АТЕРОСКЛЕРОЗ - шпаргалки
1Види артеріосклерозу. Атеросклероз («метаболічний артеріосклероз»); артеріосклероз, або гіаліноз; запальний артеріосклероз (сифіліт. туберк); алергічний артеріосклероз (вузликовий периартеріїт); токсичний артеріосклероз (адреналіновий); первинний кальциноз серозної оболонки артерій (медіокальциноз Менкеберга); віковий (старечий) артеріосклероз.
2.Фактори, що сприяють р-тку атеросклерозу. 1) обмінні (екзо- і ендогенні); 2) гормональні; 3) ге-модинамічні; 4) нервові; 5) судинні; 6) спадкові та етнічні.

3.Теорії розвитку атеросклерозу.1) рецепторна теорія атеросклерозу Гольдштейна і Брауна -нерегульований клітинний обмін холестерину, поява так званих пінистих клітин в інтимі артерій, з якими пов'язане утворення атероскле­ротичних бляшок; 2) нервово-метаболічна теорія атеросклерозу О.Л.М'ясникова - психоемоційна напруга призводить до порушення нейроендокринної регуляції жиробілкового обміну і вазомотор­ним розладам. Атеросклероз розглядається як хвороба сапієнтації., 3) тромбогенна теорія Рокитанського—Дьюгеда – на пристінкових та інтрамуральних тромбах “будується” атеросклеротична бляшка, 4) атеросклероз як проблема віку, 5) поліетіологічне з-ння.
4.Судини, що уражаються атеросклерозом. Артерії еластичного та м’язевоеластичного типів.
5.Макроскопічні стадії морфогенезу атеросклерозу. 1) жирові плями або смуги; 2) фіброзні бляшки; 3) ускладнені ураження у вигляді фіброзних бляшок з появою виразок, крововиливами і напластуваннями тромботичних мас; 4) кальциноз або атеро-кальциноз.
6.Мікроскопічні стадії морфогенезу атеросклерозу. ): 1) доліпідна; 2) ліпоїдоз; 3) ліпосклероз; 4) атероматоз; 5) виразкування; 6) ате­рокальциноз.
7.Мікроскопічні прояви доліпідної стадії атеросклерозу. Х-ся зміна­ми, які відображають загальні порушення метаболізму при атеро­склерозі (гіперхолестеринемія, гіперліпопротеїдемія, накопичення грубодисперсних білків і мукоїдних речовин у плазмі крові, підвищення активності гіалуронідази та ін.) і «травму» інтими про­дуктами порушеного метаболізму. До цих змін слід віднести: 1) підвищення проникності ендотелію і мембран інтими, що при­зводить до накопичення у внутрішній оболонці білків плазми, фібриногену (фібрину) і утворення плоских пристінкових тромбів; 2) накопичення кислих глікозаміногліканів в інтимі, з чим пов'яза­на поява мукоїдного набряку внутрішньої оболонки, а тому спри­ятливих умов для фіксації в ній ліпопротеїдів дуже низької і низької щільності, холестерину, білків, 3) деструкцію ендотелію, базальних мембран інтими, еластичних і колагенових волокон, що сприяє ще більшому підвищенню проникності інти­ми для продуктів порушеного обміну і проліферації гладком'язо-вих клітин.
8.Мікроскопічні прояви стадії ліпідозу при атеросклерозі. В стадії ліпоїдозу відмічається інфільтрація інтими, особливо поверхневих її відділів, ліпідами (холестерином), ліпо-протеїдами, білками, що веде до утворення жи­рових плям та смуг. При цьому ліпіди дифузно просо­чують інтиму і накопичуються в гладком'язових клітинах і мак­рофагах, які здобули назву пінистих, або ксантомних клітин. В ендотелії також з'яв­ляються ліпідні включення, що свідчить про інфільтрацію інти­ми ліпідами плазми крові. Чітко виражені набухання і деструк­ція еластичних мембран.
9.Мікроскопічні прояви стадії ліпосклерозу при атеросклерозі. Ліпосклероз характеризується розростанням молодих сполучнотканинних елементів інтими в дільницях відкладання і розпаду ліпідів і білків, руйнуванням еластичних і аргірофіль-них мембран. Осередкове розростання в інтимі молодої сполуч­ної тканини та її послідовне дозрівання призводять до формування фіброзної бляшки, в якій з'являються тонкостінні су­дини, зв'язані з vasa vasorum. Існує точка зору, що формування фіброзної бляшки пов'язане з проліферацією гладком'язових клітин, що виникає у відповідь на пошкодження ендотелію та ела­стичних волокон артерій
10.Мікроскопічні прояви стадії атероматозу. При атероматозі ліпідні маси, які складають централь­ну частину бляшки, а також прилеглі колагенові і еластичні во­локна розпадаються. При цьому утворюється дрібно­зерниста аморфна маса, в якій знаходяться кристали холестерину і жирних кислот; уривки еластичних і колагенових волокон, крапельки нейтральних жирів (атероматозний детрит). По краях ос­нови бляшки з'являється багато новоутворених судин, які врос­тають із vasa vasorum, а також ксантомні клітини, лімфоцити, плазматичні клітини. Атероматозні маси відокремлені від про­світу судини шаром зрілої, іноді гіалінізованої сполучної тканини (покришка бляшки).
11.Мікроскопічні прояви стадії виразкування. При прогресуванні атероматозу в зв'язку із зруйнуванням новоутворених судин відбувається крововилив у товщу бляшки (інтрамуральна гематома), покришка бляшки розривається. На­стає стадія утворення атероматозної виразки. Краї її підриті, нерівні, дно являє собою м'язовий, а іноді зовнішній шар стінки судини. Дефект інтими досить часто вкривається тромботичними масами, причому тромб може бути не тільки при­стінковим, але і обтуруючим.
12.Мікроскопічні прояви стадії атерокальцинозу. Атерокальциноз — завершальна стадія морфогенезу атеросклерозу, хоча відкладання вапна починається вже в стадії атероматозу і навіть ліпоїдозу. Вапно відкладається в атерокатозні маси, в фіброзну тканину, в проміжну речовину між еластичними волокнами. При значних відкладаннях вапна в покришці бляш­ки утворюються щільні та ламкі пластини. Вапнуванню бляшок сприяє еластоліз. В зв'язку з деструкцією еластичних мембран відбувається накопичення аспарагінової і глутамінової кислот. Іони кальцію зв'язуються з вільними карбоксильними групами цих кислот і осідають у вигляді фосфату кальцію.
13.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу. 1) атеросклероз аорти; 2) атеросклероз коронарних артерій серця (серцева форма, ішемічна хвороба серця); 3) атеросклероз артерій головного мозку (мозкова форма, цереброваскулярні захворюван­ня); 4) атеросклероз артерій нирок (ниркова форма); 5) атеро­склероз артерій кишечника (кишкова форма); 6) атеросклероз ар­терій нижніх кінцівок.
14.Ускладнення атеросклерозу аорти. Тромбоз, тромбоемболія, емболія атероматозними масами, з розвитком інфарктів та гангрени.
15.Види аневризми аорти. По форму: ціліндрична, мішкоподібна, грижоподібна. Стінку аневризми в одних випадках утворює аорта (справжня аневризма), в інших — прилеглі до неї тканини і гематома (несправжня анев­ризма). Якщо кров відшаровує середню оболонку аорти від інти­ми або від адвентиції, що призводить до утворення каналу, вкри­того ендотелієм, то говорять про розшаровану аневризму.
16.Ускладнення при аневризмах аорти. Атрофія навколишніх т-н, розрив стінки аневризми.
17.Клініко-морфологічні прояви атеросклерозу вінцевих судин. Ішемічна х-ба серця.
18.Клініко-морфологічні прояви ускладнень при атеросклерозі артерій головного мозку. Тривала ішемія головного мозку на підставі стенозуючого атеросклерозу мозкових артерій призводить до дистрофії та ат­рофії кори мозку, розвитку ате­росклеротичного недоумства.
19.Клініко-морфологічні прояви атеросклерозу ниркових артерій. В нирках розвиваються або клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми і за­міною цих ділянок сполучною тканиною, або інфаркти з наступ­ною їх організацією і формуванням втягнутих рубців. Виникає великобугриста атеросклеротична зморщена нирка (атероскле­ротичний нефросклероз), функція її мало порушена, тому що більша частина паренхіми лишається непошкодженою. На­слідком ішемії ниркової тканини при стенозуючому атероскле­розі ниркових артерій в ряді випадків розвивається симптоматична (ниркова) гіпертонія.
20.Клініко-морфологічні прояви атеросклерозу судин кишечника. Атеросклероз артерій кишечника, ускладнений тромбозом, здебільше закінчується їх гангреною.
21.Клініко-морфологічні прояви атеросклерозу судин ніг.Частіше уража­ються артерії стегна. Процес тривалий час перебігає безсимптомно завдяки розвитку колатералей. Однак при зростаючій недостатності колатералей розвиваються атрофічні зміни м'язів, похолодання кінцівки, з'являються характерні болі під час ходи (переміжна кульгавість). Якщо атероскле­роз ускладнюється тромбозом, розвивається гангрена кінцівки (атеросклеротична гангрена).
22.Клініко-морфологічні прояви атеросклерозу легеневої артерії. Спостерігається лише в умовах гіпертонії малого кола і носить вторинний характер.
23.Причини смерті при атеросклерозі. Інфаркт, розрив аорти, інсульт, тромбоемболія.
ГІПЕРТОНІЧНА Х-БА.
1.Визначити поняття гіпертонічна х-ба. Гіпертонічна хвороба (первинна, або есенційна гіпертензія, хвороба високого артеріального тиску) — хронічне захворювання, основною клініч­ною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріаль­ного тиску (гіпертензія).
2.Відмінність гіпертонічної хвороби від інших видів гіпертоній. Симптоматичні гіпертензії, або гіпер­тонічні стани - з'являються вторинно при багатьох захворю­ваннях нервової та ендокринної систем, патології-нирок і судин, а гіпертонічна х-ба – це самостійне захворювання.
3.Патогенез гіпертонічної хвороби. В механізмі розвитку гіпертонічної хвороби прий­мають участь ряд факторів: 1) нервовий - психоемоційна перенапругапри­зводить до виснаження центрів судинної регуляції із залучанням в патогенетичний механізм рефлекторних і гуморальних фак­торів; 2) рефлекторні - можли­ве виключення депресорних впливів каротидного синусу та дуги аорти, а також активацію симпатичної нервової системи; 3) гор­мональні - посилення пресорних впливів гіпофізарно-діенцефальної області (гіперплазія клітин задньої та передньої часток гіпофіза), надмірне виділення катехоламінів (гіперплазія мозкової речовини надниркових залоз) і активація ренін-гіпертензивної системи внаслідок зростаючої ішемії нирок (гіперплазія і гіпергранулярність клітин юкста-гломерулярного апарату, атрофія інтерстиційних клітин мозко­вої речовини нирок); 4) нирковий - екскреція нирками натрію і води, секреція ними реніна, кінінів і простагландинів — один з основ­них механізмів регуляції артеріального тиску; 5) спадкові - «мембранна теорія» первинної гіпертензії - первинною ланкою в генезі есенціальної гіпертензії є генетичний дефект клітинних мембран за відношенням до регуляції розподілу внутрішньоклітинного кальцію, що спричиняє зміну скорочувальних властивостей глад­ких м'язів судин, посилення виділення, медіаторів нервовими за­кінченнями, підвищення активності периферичного відділу сим­патичної нервової системи і в фіналі — скорочення артеріол, ре­зультатом якої стає артеріальна гіпертензія і вмикання ниркового фактору («перемикання нирки»).
4.Стадії гіпертонічної хвороби, їх характеристика. 1) доклінічну - тим­часове підвищення кров'яного тиску (транзиторна гіпертензія). В цій стадії хвороби знаходять гіпертрофію м'язового шару і ела­стичних структур артеріол і дрібних артерій, морфологічні оз­наки спазму артеріол або більш глибокі їх зміни у випадках гіпер­тонічної кризи; при цьому з'являється помірна компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка серця; 2) розповсюджених змін артерій - період стійкого підвищення АТ. В артеріолах, артеріях еластичного, м'язово-еластичного і м'язового типів, а також у серці виникають характерні зміни. Зміни артеріол — проявляються плазматичним просочуванням і його наслідком — гіалінозом, або артеріолоскле-розом. Плазматичне просочування артеріол і дрібних артерій роз­вивається в зв'язку з гіпоксичним пошкодженням ендотелію, його мембрани, м'язових клітин і волокнистих структур стінки, до якого веде спазм судин. Елементи деструкції стінки судин, як і білки та ліпіди, що просочують стінку, резорбуються за допомогою мак­рофагів, однак, ця резорбція здебільше неповна; розвивається гіаліноз артеріол, або артеріолосклероз. Аналогічні зміни з'являються ів дрібних артеріях м'язового типу. Найбільш часто плазматичному просочуванню і гіалінозу підлягають артеріоли нирок, головного мозку, підшлункової зало­зи, кишечника, сітківки ока та ін. Зміни артерій елас­тичного, м'язово-елас­тичного і м'язового типу представлені еластофіброзом та атеросклерозом. Еластофіброзом — це гіперплазія і роз­щеплення внутрішньої еластич­ної мембрани, які виникають компенсаторне у відповідь на стійке підвищення артеріально­го тиску, а розростання сполучної тканини між розщепленими мембранами — це склероз. При стійкій і тривалій артеріальній гіпертонії розвивається атеро­склероз, який відрізняється де­якими властивостями. Атеросклеротичні зміни судин мають більш розповсюджений характер і «спускаються» до артерій м'язового типу, чого не спостерігається при відсутності гіпертонії; при гіпер­тонії фіброзні бляшки розташовуються циркулярно, а не сег­ментарне, що призводить до більш різкого звуження просвіту су­дин. Еластофіброз і стенозуючий атеросклероз різко виражені в артеріях серця, нирок, мозку, сонних і хребетних артеріях. В цій стадії хвороби значно зростає гіпертрофія міокарда, маса серця досягає 900—1000 г, а товщина стінки лівого шлуночка — 2—3 см. При стенозуючому атеросклерозі коронарних артерій виникає гіпоксія міокарда, яка призводить до розвитку дистрофічних і некробіотичних змін м'язових'волокон і міогенному розширенню порожнин гіпертрофованого серця (ексцентрич­на гіпертрофія серця),зміни в інтрамуральній нервовій системі. В умовах кисневого голодування і посилених порушень тро­фіки міокарда внаслідок патології інтрамуральної нервової сис­теми серця розвивається дифузний дрібноосередковий кардіо­склероз (гіпертонічний кардіосклероз); 3) змін органів в зв'язку із змінами артерій і розладом внутрішньоорганного кровообігу - такі зміни можуть з'являтися катастрофічне швидко в зв'язку із спазмом, тромбо­зом, що закінчується плазматичним просочуванням або фібри-ноїдним некрозом його стінки. Тоді вони проявляються крово­виливами або інфарктами. Вторинні зміни органів можуть роз­виватися повільно на основі артеріоло-і атеросклеротичної оклюзії судин, що веде до атрофії паренхіми та склерозу органів.
5.Клініко-анатомічні форми гіпертонічної хвороби. 1.Серцева форма (ІХС) 2.Мозкова форма (цереброваскулярні з-ння) 3.Ниркова форма 4.Змішана
6.Зміни в судинах при гіпертонічній хворобі. Див пит 4.
7.Органи, що змінюються при гіпертонічній х-бі. Див пит 4.
8.Функціонально-морфологічні зміни серця при гіпертонічній х-бі. Див пит 4.
9.Зміни в головному мозку, обумовлені довготривалими спазмами і гіпоксією. Внаслідок гіпоксії розвивається дистрофія і некроз нейронів з наступною проліферацією у вогнищах спустошення елементів глії. Ці зміни ведуть до розвидку енцефалопатії – зниження інтелекту, затруднене набування нових знань.
10.Поняття про гіпертонічну кризу і її морфологічні прояви. Див пит 10
11.Доброякісні та злоякісні варіанти гіпертонічної х-би. Перебіг хвороби може бути злоякісним (злоякісна гіпертензія) і доброякісним (доброякісна гіпертензія). При злоякісній гіпертензії домінують прояви гіпертонічної кризи, тобто різкого підвищення артеріального тиску в зв'язку із спазмом артеріол. Морфологічні прояви гіпертонічної кри­зи досить характерні та проявляються гофрованістю і деструк­цією базальної мембрани ендотелію і своєрідним розташуван­ням його у вигляді частоколу, що є виразом спазму артеріоли, плазматичним просяканням або фібриноїдним не­крозомїї стінки і приєднаним тромбозом. В зв'язку з такими змінами розвиваються інфаркт і крововиливи. В те­перішній час злоякісна форма гіпертонічної хвороби зустрічається рідко, переважає доброякісна і повільно перебігаюча гіпертонічна хвороба. При доброякісній гіпертензії, враховуючи тривалість розвит­ку хвороби, розрізняють три стадії, які мають певні морфологічні відмінності: 1) доклінічну; 2) розповсюджених змін артерій;3) змін органів в зв'язку із змінами артерій і розладом внутрішньо-органного кровообігу. Однак слід враховувати, що в кожній стадії доброякісної гіпертензії може виникнути гіпертонічна криза з характерними для неї морфологічними проявами.
12.Морфологічні зміни в артеріолах головного мозку при гіпертонічній х-бі. спазм артеріол, плазма­тичне просочування їх стінок, фібриноїдне набухання, гіаліноз судин, периваскулярний набряк і поодинокі дрібні геморагії
13.Морфологічні прояви порушень мозкового кровообігу, які виникають при гіпертонічній хворобі.
Морфологія транзиторної ішемії голов­ного мозку являє собою судинні розлади (спазм артеріол, плазма­тичне просочування їх стінок, периваскулярний набряк і поодинокі дрібні геморагії) та осередки зміненої мозкової тканини (набряк, дистрофічні зміни груп клітин). Ці зміни оборотні; на місці дрібних геморагій можуть виявлятися периваскулярні відкладання гемосидерину.
Гематома мозкупри геморагічному інсульті, знаходять виражену альтерацію стінок артеріол та дрібних артерій з утворенням мікроаневризм і розривом їх стінок. У місці крововиливу тканина моз­ку руйнується, утворюється порожнина, яка заповнюється згустка­ми крові та розм'якшеною тканиною мозку (червоне розм'якшен­ня мозку).
При геморагічному просочуванні мозкової тканини, як одно­го з проявів геморагічного інсульту, виявляються дрібні осередки крововиливів, що зливаються між собою. Серед мозкової ткани­ни, яка просякнута кров'ю, нерідко знаходять нервові клітини з некробіотичними змінами в них.
Ішемічний інфаркт виглядає як осе­редок сірого розм'якшення мозкової тканини. При мікроско­пічному дослідженні серед некротизованих мас знаходять загиблі нейрони.
У змішаному інфаркті, який завжди виникає в сірій речовині мозку, можна знайти ділянки як ішемічного, так і геморагічного інфаркту.
14.Морфологічні зміни нирок в третій стадії гіпертонічної хвороби. До гострих змін слід віднести інфаркт нирок та їх артеріолонекроз. Зміни нирок при хронічному доброякісному перебігу гіпер­тонічної хвороби, зв'язані з гіалінозом артеріол, артеріолосклерозом. Гіаліноз артеріол супроводжується колапсом капілярних пе­тель і склерозом клубочків (гломерулосклероз). Внаслідок гіпоксії канальцева частина нефронів атрофується і заміщується сполучною тканиною, яка роз­ростається також навкруги загиблих клубочків. На поверхні ни­рок - дрібні множинні осередки западіння. Нефрони, в яких відносно збереглися клубочки, підлягають гіпертрофії (реге­нераційна гіпертрофія нирок) і виступають над поверхнею нирки у вигляді сіро-червоних гранул. Нирки при цьому зменшені, щільні, з дрібногранулярною поверхнею; паренхіма атрофічна, особливо коркова речовина органу. Такі нирки, що з'явились в зв'язку з гіа­лінозом артеріол (артеріолосклеротичний нефросклероз)
При нефросклерозі нирки щільні з велико- або дрібногорбистою поверхнею завдяки наявності розвинених рубців; спостерігається структурна перебудова нирок. При з'ясуванні походження та виду нефросклерозу важливе значення набуває характер зморщування - при гіпер­тонічній хворобі дрібнозернисте.
15.Морфологічні прояви серцевої форми гіпертонічної хвороби. Серцева форма гіпертонічної хвороби, як і серцева форма атеросклерозу, складає сутність ішемічної хвороби серця.Гостра ішемічна хвороба серця морфоло­гічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда; хронічна ішемічна хвороба серця — кардіосклерозом (дифузним дрібноосередковим і післяінфарктним великоосередковим), який в ряді випадків ускладнюється хронічною аневриз­мою серця.
16.Основні причини смерті при гіпертонічній хворобі. Інфаркт міокарда, інсульт, ниркова недостатність (уремія).
17.Макроскопічні прояви декомпенсованої форми гіпертонічної х-би. Проявляються крово­виливами або інфарктами. Вторинні зміни органів можуть роз­виватися повільно на основі артеріоло-і атеросклеротичної оклюзії судин, що веде до атрофії паренхіми та склерозу органів. Розвивається міогенна дилятація серця. Злоякісний нефросклероз Фара - нирки при цьому зменшені в об'ємі, пістряві; поверхня їх дрібно­зерниста. Первинно- зморщена нирка - Нирки при цьому зменшені, щільні, з дрібногранулярною поверхнею; паренхіма атрофічна, особливо коркова речовина органу. Зміни оч е й при гіпертонічній хворобі вторинні і виникають, як результат судинних змін. Це й набряк соска зорового нерва, крововиливи, відшарування сітківки, білковий випот і відкладан­ня в ній білкових мас.
ІШЕМІЧНА Х-БА СЕРЦЯ.
1.Етіологія ішемічної хвороби серця. Безпосередні причини: тривалий спазм, тромбоз або тромбоемболію коронарних артерій серця і функційну перенапругу міокарда в умовах атеросклеротичної оклюзії цих артерій. Психоемоційна перенапруга, яка призводить до ан-гіоневротичних порушень, є також етіологічним фактором іше­мічної хвороби серця.
2.Патогенез ішемічної хвороби серця. Патогенетичні фактори: 1) гіперліпідемія; 2) артеріальна гіпертензія; 3) надмірна маса тіла (ожиріння); 4) малорухливий спосіб життя; 5) куріння; 6) пору­шення толерантності до вуглеводів, в особливості цукровий діабет; 7) сечокислий діатез; 8) генетична схильність; 9) належність до чоловічої статі.
3.Значення кровопостачання міокарда для розвитку ішемічної хвороби серця. ІХС – абсолютна або відносна недостатність коронарного кровообігу.
4.Морфологічна характеристика стадій інфаркту міокарда. За перебігом інфаркт міокарда проходить дві стадії: не­кротичну і стадію рубцювання. В некротичній стадії при гістологічному дослідженні область інфаркту являє собою не-кротизовану тканину, в якій пери-васкулярно зберігаються «острів­ці» незміненого міокарда. Ділян­ка некрозу відмежована від збереженого міокарда зоною гіпе­ремії та лейкоцитарної інфіль­трації (демаркаційне за­палення) (мал. 160). Цю ста­дію характеризують не тільки некротичні зміни в осередку ін­фаркту, але і глибокі дисциркуля-торні та обмінні порушення поза цим осередком. Вони характери­зуються фокусами нерівномірно­го кровонаповнення, крововиливами. зниканням глікогену з кардіоміоцитів, появою в них ліпідів, деструкцією мітохондрій і саркоплазматичної сітки, некрозом ок­ремих м'язових клітин. Судинні порушення з'являються і за ме­жами серця, наприклад, в головному мозку, де можна знайти нерів­номірну гіперемію, стази в капілярах і діапедезні крововиливи. Стадія рубцювання (організації) інфаркту починаєть­ся тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді клітини фібропластичного ряду. Макрофаги приймають участь в резорбції некротичних мас, в їх цитоплазмі з'являються ліпіди, продукти тканинного детриту. Фібробласти з високою фермента­тивною активністю приймають участь в фібрилогенезі. Організа­ція інфаркту відбувається як із зони демаркації, так й із «острівців» збереженої тканини в зоні некрозу. Цей процес продовжується 7—8 тижнів, однак ці строки коливаються в залежності від розмірів інфаркту і реактивності організму хворого. Новоутворе­на сполучна тканина спочатку пухка, типу грануляційної, потім визріває у грубоволокнисту рубцеву, в якій навкруги судин, що збе­реглися, знаходять острівці гіпертрофованих м'язових волокон. В порожнині перикарду після фібринозного перикардиту утворю­ються спайки. Досить часто в спайках з'являються судини, які ана-стомозують з позасерцевими колатералями, що сприяє покращан­ню кровопостачання міокарда. Таким чином, при організації інфаркту на його місці утворюється щільний рубець. У таких ви­падках говорять про післяінфарктний великоосередковий кар­діосклероз. Збережений міокард, особливо по периферії рубця, підлягає регенераційній гіпертрофії
5.Морфологічна характеристика кардіосклерозу. Кардіосклероз, як прояв хронічної ішемічної хвороби, може бути атеросклеротичним (стінка лівого шлуночка потовщена, міокард волокнистий з сіруватими прошарками сполучної тканини, стінки кінцевих судин потовщені, просвіт звужений за рахунок атеросклеротичної бляшки. Звуження прсвіту зумовлює гіпоксію, що веде до дистрофії та атрофії кардіоміоцитів і розростання сполучної т-ни – дрібновогнешевий дифузний), дифузним, дрібноосередковим або пост­інфарктним великоосередковим (просвіт коронарних судин стенозований атеросклеротичною бляшкою. Стінка лівого шлуночка потовщена. Міокард однорідний тьмяний. В ділянці верхівки є вогнище сполучної т-ни з нечіткими контурами), на основі якого утворюється хро­нічна аневризма серця (постінфарктні зміни).
6.Наслідки інфаркту міокарда. Міомаляція (спричиняє розрив серця), крововиливи в порожнину серцевої сорочки (гемоперікард і тампонада її по­рожнини), гостра аневризма серця (виникає роз­рив серця і гемоперикард), пристінкові тромби (з ними пов'язана небезпека тромбоемболічних ускладнень), перикардит.
7.Визначення гіпертонічної хвороби і гіпертензійного синдрому та їх значення у р-тку ІХС. – це хронічне з-ння, х-ся тривалим і стійким підвищенням тиску і певними морфологічними змінами в артеріолах (гіаліноз). Гіпертонічна х-ба ускладнює перебіг атеросклерозу, в тому числі і коронарних артерій серця, приводить до функціонального перевантаження міокарда, сприяє розвитку плазморагічних, геморагічних, і тромболітичних змін.
8.Значення стадій гіпертонічної хвороби у р-тку ІХС. Стадія змін в артеріолах: гіаліноз судин, втрата їх еластичності і звуження просвіту ® ¯ кровопостачання ® ­ ішемія.
9.Зміни вн. органів при ІХС. Внаслідок гіпоксії в органах активуються фібробласти і підвищується синтез колагену, що призводить до склерозу паренхіми органів, їх атрофії.
10.Морфологічна характеристика стадій атеросклерозу вінцевих артерій. Стадії атеросклерозу вінцевих артерій відповідають стадіям атеросклерозу, але мають ряд особливостей: 1) бляшки утв на стороні, що прилягає до міокарда; 2) ексцентричні бляшки. Атеросклероз в/а розвивається в макс навантажених в/а: передня міжшлуночкова гілка лівої в/а, огинаюча гілка лівої в/а.
11.Зміни в артеріолах серця при гіпертонічній хворобі. При гіпертонічній х-бі атеросклеротичні бляшки в/а розміщується концентрично, що призводить до більш різкого звуження судини (стенозуючий атеросклероз).
12.Ускладнення гострої аневризми серця. Гостра аневризма серця, тобто вибухання його некротизова-ної стінки, утворюється при значних інфарктах. Порожнина аневризми часто тромбується, в її стінці з'являються надриви ендокарду, куди проникає кров, відша­ровує ендокард і руйнує некротизований міокард — виникає роз­рив серця і гемоперикард.
13.Причини, які ведуть до порушення вінцевого кровообігу. тривалий спазм, тромбоз або тромбоемболію коронарних артерій серця і функційну перенапругу міокарда в умовах атеросклеротичної оклюзії цих артерій. Однак це лише місцева причина розвитку ішемії та некрозу серцевого м'язу і його наслідків. Етіологічні фактори атеросклерозу і гіпертонічної хвороби є також і етіологічними факторами ішемічної хвороби серця
14.Типи ферментативної активності в динаміці р-тку інфаркту міокарда. Ч/з 2-6 год. взоні ішемії змінюється активність окисно-відновних ферментів. ч/з 12 год – повне зникнення ферментів; ч/з 12-24 год – 3 зони активності окисно-відновних ферментів: - повна відсутність в центрі інфаркту; - ¯ активності в крайовій зоні, - ­ активності в пограничній нормальній тканині. ч/з 48 год – є дві зони: - центральна без ферментної активності, краєва – із ­ активності.
15.Електронно-мікроскопічна характеристика початкових стадій інфаркту міокарда. Зміни виявляються уже ч/з 15-20 хв. Мітохондрії набухають, матрикс їх просвітляється, кристи набухають і розпадаються іф мітохондрії набувають вигляду міхурців. Ці зміни спочатку локалізуються в мітохондріях, розташованих під сарколемою, а потім в тих, що локалізуються між міофібрилами. Просвіт цистерн ендоплазматичног ретикулуму ­. Диски і поперечні смуги м’язевих клітин не контуруються, зникають гранули глікогену.
16.Характеристика процесу плазморагії за даними електронної мікроскопії.
В судинах спостерігається набухання інтими, плазматичне просякнення субендотеліальних відділів, фіброзної тканини бляшок. У зв’язку з прогресуючою гіпоксією відбувається ­ проникності судинних мембран. Плазматичні білки, шо виходять з судин просякають загиблі м’язеві волокна.
17.Розповсюдженність інфаркту міокарда в залежності від локалізації його в товщі стінки лівого шлуночка серця. Субендокардіальний, субепікардіальний, інтрамуральний, трансмуральний.
18.Неблагоприємні наслідки інфаркту міокарда. кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція, гостра аневризма і розрив серця, пристінковий тромбоз, перикардит.
19.Благоприємні наслідки інфаркту міокарда.Постінфарктний кардіосклероз.
20.Стадії інфаркту міокарда. За перебігом інфаркт міокарда проходить дві стадії: некротичну і стадію рубцювання. Виділяють також донекротичну (ішемічну) стадію.
21.Види кардіосклерозу. постінфарктний, замісний, міокардитичний.
22.Види аневризми серця в залежності від клінічного перебігу.  гостра, хронічна
23.Зміни інтрамуральної нервової системи міокарда при гіпертонічній хворобі. В нервових клітинах гангліїв спостерігається хроматоліз, пікноз, ектопія і зморщування ядер, смерть клітин, а в нервових волокнах – варикозні потовщення, огрубіння розпад.
24.Види гіпертрофії при гіпертонічній хворобі. концентрична і ексцентрична.
25.Типи розгалуження вінцевих судин.
Коронарні артерії можуть розгалужуватися по різному, але виділяють три основних типи кровопостачання: лівий, правий і середній типи. Тип розгалуження визначає локалізацію інфаркту, крім того при правому і лівому та
РЕВМАТИЗМ ТА ІНШІ КОЛАГЕНОЗИ
1.Характеристика аутоімунних х-б. Системні захворювання сполучної тканини сьогодні назива­ють ревматичними хворобами. До певного часу їх називали «колагенозами», що не відображувало їх змісту. При ревматичних хворобах уражується вся система сполучної тканини і судин в зв'язку з порушенням імунологічного гомео­стазу (хвороби сполучної тканини з імунними порушеннями). В групу цих хвороб входять: ревматизм, ревматоїдний артрит, хво­роба Бехтєрева, системний червоний вовчак, системна склеродермія, вузликовий періартеріїт, дерматоміозит.
2.Визначення колагенозів. Див пит 1.
3.Патогенез ревматизму. При ревматизмі виникає досить складна і різнорідна імунна відповідь (реакції гіперчутливості негайного і сповіль­неного типу) на різноманітні антигени стрептокока. Основне зна­чення надається антитілам, які перехресне реагують з антигена­ми стрептокока і антигенами тканин серця, а також клітинним імунним реакціям. Деякі ферменти стрептокока виявляють здатність до протеолітичного впливу на сполучну тканину і сприя­ють розщепленню комплексів глікозаміногліканів з білками в ос­новній речовині сполучної тканини. В результаті імунної відповіді на компоненти стрептокока і на продукти розпаду власних тка­нин у крові хворих з'являється широкий спектр антитіл та імун­них комплексів, створюються передумови для розвитку ауто-імунних процесів. Ревматизм приймає характер безперервно-ре­цидивного захворювання з рисами аутоагресії.
4.Гістогенез гранулеми АШОФ-Талалаєва. Формування гранульо­ми починається з моменту фібриноїдних змін і характеризується спочатку накопиченням в осередку пошкодження сполучної тка­нини макрофагів, які трансформуються у великі клітини з гіпер­хромними ядрами. Потім ці клітини починають орієнтуватися на­вколо фібриноїдних мас; в цитоплазмі клітин відбувається збільшення вмісту РНК і зерен глікогену. В подальшому формуєть­ся типічна ревматична гранульома з характерним палісадоподібним або віялоподібним розміщенням клітин навкруги центральне розташованих мас фібриноїду. Макрофаги приймають активну участь у розсмоктуванні фібриноїду, мають високу фаго­цитарну здатність, а також можуть фіксувати імуноглобуліни. Рев­матичні гранульоми, які складаються з таких великих макрофагів, називають «квітучими», або зрілими. З часом клітини гранульоми починають витягуватися, серед них з'являються фібробласти, зменшується кількість фібриноїдних мас — формується «в'януча» гранульома. В кінцевому результаті фібробласти витісняють клітини гранульоми; в ній з'являються аргірофільні, а потім колагенові волокна, фібриноїд повністю роз­смоктується; гранульома набуває характеру рубцьованої; такий цикл розвитку гранульоми становить 3—4 місяці. На всіх фазах розвитку ревматичні гранульоми оточуються лімфоцитами та поодинокими плазматичними клітинами. Мож­ливо, лімфоцити виділяють лімфокіни, які активують фібробла­сти, що сприяє фіброплазії гранульоми.
5.Особливості ревматичних міокардитів. Вузликовий продуктивний (гранулематозний) міокардит ха­рактеризується утворенням в периваскулярній сполучній тканині міокарда ревматичних гранульом. Гранульоми, які розпізнаються тільки при мікроскопічному дослідженні, розташовані по всьому міокарду, найбільша їх кількість зустрічається у вушку лівого передсердя, міжшлунковій перегородці та задній стінці лівого шлуночка. Гра­нульоми знаходяться на різних фазах розвитку. «Квітучі» («зрілі») гранульоми спостерігаються в період атаки ревматизму; «в'янучі» або «що рубцюються» — в період ремісії. Внаслідок вузликового міокардита розвивається периваскулярний склероз, який поси­люється в міру прогресування ревматизму, і може закінчуватися вираженим кардіосклерозом.
Дифузний проміжний ексудативний міокардит, описаний М. О. Скворцовим, проявляється набряком, повнокрів'ям сполуч­ної тканини міокарда і значною інфільтрацією її лімфоцитами, гістіоцитами, нейтрофілами і еозинофілами. Ревматичні гранульо­ми зустрічаються рідко, в зв'язку з чим його називають неспеци­фічним дифузним міокардитом. Серце стає в'ялим, порожнини його розширені, скорочувальна здатність міокарда в зв'язку з розвинутими в ньому дистрофічними змінами різко порушуєть­ся. Ця форма ревматичного міокардиту зустрічається частіше в дитячому віці та досить швидко може закінчуватися декомпен­сацією серця і загибеллю хворого. При сприятливому перебігу в міокарді розвивається дифузний кардіосклероз.
Осередковий проміжний ексудативний міокардит характери­зується незначною осередковою інфільтрацією міокарда лімфоци­тами, гістіоцитами і нейтрофілами; досить рідко зустрічаються гранульоми. Така форма міокардиту спостерігається при латент­ному перебігу ревматизму.
6.Ревматичний панкардит і його наслідки. При сполученні ендо- і міокардиту говорять про ревматичний кардит, а при розвитку ендо-, міо- і перикардиту — про ревматич­ний панкардит. (зумовлює  кардіосклероз, «панцирне серце»).
7.Вади серця. Поняття про декомпенсовану ваду. Вади серця – стійкі відхилення в будові серця, що порушують його функцію. Декомпенсована вада характеризується тим, що при ній розвивається серцева недостатність. А також розвиваються морфологічні зхміни з боку серця (розширення порожнини, дистрофія кардіоміоцитів тощо).

8.Ураження внутрішніх органів при ревматизмі. Ревматичний вогнищевий або дифузний гломерулонефрит, ревматична пневумонія, м’язевий ревматизм, в шкірі набряки, васкуліти, клітинна інфільтраціянодозна еритема.
9.Хорея, морфологічна причина. Морфологічною причиною хореї єдистрофічні та некробіотичні зміни, атрофіяклітин смугастого тіла, субталамічних ядер кори головного мозку і мозочка.
10.Диф. характеристика ревматичного і ревматоїдного артритів. Ревматичний – в суглобі серозно-фібринозний випіт, синовіальна оболонка повнокровна, в гострій фазі – мукоїдне набухання, васкуліт, суглобовий хрящ збережений, розвивається дефігурація, а не деформація. Ревматоїдний – в місцях дезорганізації спол. тканини розвив. зріла волокниста спол. тканина з товстостінними судинами – ділянки склерозу. Виникають синовіїти, руйнується хрящ, вивихи або підвивихит в ульнарну сторону.
11.Клініко-анатомічні особливості системного червоного вовчака. Системний червоний вовчак (синоніми: хвороба Лібмана— Сакса) — гостре або хронічне системне захворювання сполучної тканини з вираженою аутоімунізацією і переважним ураженням шкіри, судин і нирок. Системний червоний вовчак (СЧВ) — хво­роба молодих жінок, що становить 90 % захворілих. Однак мож­ливе захворювання у дітей, літніх жінок, рідко у чоловіків.
12.Зміни серця при вовчаку. Сер­це при СЧВ уражується в 1/3 випадків; морфологічні зміни можуть виникати в усіх його оболонках — ендокарді, міокарді та перикарді. У частини хворих розвивається абактеріальний, бо­родавчатий ендокардит, названий ім'ям авторів, які його описа­ли, — ендокардит Лібмана — Сакса. Проміжний міокардит - у вогнищах інфільтрата видно гематоксилінові тільця, в проміжній т-ні – мукоїдне набухання і фібриноїд ® кардіосклероз. Фібринозний перикардит.
13.Клініко-морфологічні особливості склеродермії. Системна склеродермія (системний прогресуючий склероз) — хронічне захворювання з переважним ураженням сполучної тка­нини шкіри і вісцеральними проявами.
14.Клініко-морфологічні особливості вузликового периартерііту. Вузликовий періартеріїт (синоніми ~ класичний вузликовий періартеріїт, хвороба Кусмауля—Мейера) — ревматичне захворю­вання, яке характеризується системним ураженням сполучної тканини артерій переважно дрібного та середнього калібру.
15.Наслідки колагенових захворювань. Причини декомпенсації серця. Ускладненнями ревматоїдного артриту є вивихи і підвивихи дрібних суглобів, зменшення рухливості, фіброзні і кісткові анкі-лози, остеопороз. Найбільш тяжке і часте ускладнення — нефро-патичний амілоїдоз.Смертельна смерть хворих ревматоїдним артритом настає від ниркової недостатності в зв'язку з амілоїдозом або від супутніх захворювань — пневмонії, туберкульозу та ін.
СЧВ -ускладнення, які найбільш небезпечні для життя, пов'язані з ураженням нирок — розвитком їх недостатності, як наслідком вовчакового нефриту. В зв'язку з інтенсивною терапією хворих гормональними препаратами іноді розвиваються гнійні "та септичні процеси, «стероїдний» туберкульоз, а також ендокринні розлади. Смертельна смерть хворих настає частіше всього від ниркової недостатності або супутніх інфекційних хвороб (сепсис, туберкульоз).
Ускладнення ревматизму часто пов'язані з ураженням серця. Наслідком ендокардита є розвиток пороків серця. Бородавчастий ендокардит може стати джерелом тромбоем-б о л і й судин великого кола кровообігу, в зв'язку з чим виникають інфаркти в нирках, сітчатці ока, селезінці, осередки розм'якшення в головному мозку, гангрена кінцівок і т. д. Ревматична дезорганізація сполучної тканини призводить до склерозу, особливо вираженому в серці. Ускладненням ревматизму можуть стати спайкові процеси в порожнинах (облітерація плевральної порожнини, перикарда та ін.).Смертельна смерть від ревматизму може настати під час атаки від тром-боемболічних ускладнень, але частіше всього — від декомпенсованого пороку серця.
16.Класифікація колагенозів. В групу цих хвороб входять: ревматизм, ревматоїдний артрит, хво­роба Бехтєрева, системний червоний вовчак, системна склеродермія, вузликовий періартеріїт, дерматоміозит.
17.Найбільш загальні морфологічні ознаки колагенозів.-Ураження сполучної тканини (дезорганізаціця) з ураженням судин, -в основі- імінопатологічні реакції, -наслідки- органна недостатність , склеро органів, - хронічний, хвилеподібний перебіг, -розвиток артралгій, -артирити, рецидивуючі полісерозити, вісцеральна патологія: міоендокардити, гломерулонефрити, ураження печінки і гепетолієнальні с-ми, генералізована лімфаденопатія.
18.Фази дезорганізації сполучної тканини при колагенозах. Мукоїдне набухання є поверх­невою і оборотною фазою дезорганізації сполучної тканини і ха­рактеризується посиленням метахроматичної реакції на глікоза-міноглікани (переважно гіалуронову кислоту), а також гідратацією основної речовини. Фібриноїдні зміни (набухання і некроз) являють собою фазу глибокої і необоротної дезорганізації: нашаровуючись на мукоїд­не набухання, вони супроводжуються гомогенізацією колагено­вих волокон і просочуванням їх білками плазми, в тому числі фібрином. Клітинні запальні реакції проявляються утворенням перш за все специфічної ревматичної гранульоми (див пит 4.). Склероз — заключна фаза дезорганізації сполучної тканини ® див пит 22.
19.Незворотні фази дезорганізації сполучної тканини при колагенозах. Склерозтичні зміни: анкілози, вади серця. Фібриноїдні зміни.
20.Синоніми ревматизму.хвороба Сокольського—Буйо, ревматична лихоманка, істиний ревматизм,
21.Гістохімічні особливості свіжих ревматичних гранулем.Формування гранульоми починається з моменту фібриноїдних змін і характеризується спочатку накопиченням в осередку пошкодження сполучної тканини макрофагів, які трансформуються у великі клітини з гіперхромними ядрами. Потім ці клітини починають орієнтуватися навколо фібриноїдних мас; в цитоплазмі клітин відбувається збільшення вмісту РНК і зерен глікогену. В подальшому формується типічна ревматична гранульома з характерним палісадоподібним або віялоподібним розміщенням клітин навкруги центральне розташованих мас фібриноїду Макрофаги приймають активну участь у розсмоктуванні фібриноїду, мають високу фагоцитарну здатність, а також можуть фіксувати імуноглобуліни. Короччще- Скупчення клітин з гіперхромним ядром і базофільною цитоплазмою навколо вогнищ фібриноїдного некрозу.
22.Види склерозу при ревматизмі. Склероз — заключна фаза дезорганізації сполучної тканини;
він носить системний характер, але найбільше виражений в оболонках серця, стінках судин і серозних обо­лонках. Часто склероз при ревма­тизмі розвивається як наслідок клітинних проліферацій та гранульом (вторинний склероз),рідше — як наслідок фібриноїдних змін сполучної тканини (гіаліноз, «первинний склероз»).
23.Клініко-анатомічні форми ревматизму. кардіоваскулярний, поліартритичний, нодозний, церебральний
24.Форми ураження серця при ревматизмі. ендокардит, міокардит, перикардит, кардит, панкардит.
25.Анатомічна класифікація ендокардитів. Дифузний ендокардит, або вальвуліт х-ний дифузним ураженням стулок клапанів, але без змін ендотелію і тромботичних нашарувань. Гострий бородавчастий ендокардит супроводжується пошкодженням ендотелію і утво­ренням по краю замикання стулок (в місцях пошкодження ендо­телію), тромботичних утворень у вигляді бородавок. Фібропластичний ендокардит здебільше є наслідком двох при­ведених вище форм ендокардита при особливій схильності про­цесу до фіброзу і рубцювання. Поворотно-боро'давчастий ендокар­дит характеризується повторною дезорганізацією сполучної тка­нини клапанів, пошкодженням їх ендотелію і тромботичними нашаруваннями на фоні склерозу та потовщення стулок клапанів.
26.Класифікація ендокардитів за локалізацією. ендокардити: клапанний, хордальний, пристінковий. Найбільш виражені зміни розвиваються в стулках мітрального або аортального клапанів. Ізольоване ураження клапанів правого сер­ця спостерігається дуже рідко за наявністю ендокардита клапанів лівого серця.
27.Класифікація ревматичних вальвулітів.По локалізації: мітрального клапана, аортального клапана, а також поєднані. (О. І. Абрикосов, 1947): 1) дифузний або вальвуліт; 2) гострий бородавчастий; 3) фібропластичний; 4) поворотно-бородавчастий.
28.Форми ревматичних міокардитів. Див пит 5.
29.Структури, які пошкоджуються при нейроревматизмі. Ураження нервової системи розвивається в зв'язку з ревматичними васкулітами і може проявлятися дистрофічними змінами нервових клітин, осередками деструкції мозкової тканини і крововиливами. Такі морфологічні зміни призводять до виникнення клінічних проявів, що часто зустрічаються у дітей — церебральна форма ревматизму (мала хорея).
30.Ускладнення ревматизму. часто пов'язані з ураженням серця. Наслідком ендокардита є розвиток пороків серця. Боро­давчастий ендокардит може стати джерелом тромбоемболій судин великого кола кровообігу, в зв'язку з чим виника­ють інфаркти в нирках, сітчатці ока, селезінці, осередки розм'як­шення в головному мозку, гангрена кінцівок і т. д. Ревматична дезорганізація сполучної тканини призводить до склерозу, особливо вираженому в серці. Ускладненням ревматизму можуть стати спайкові процеси в порожнинах (облітерація плев­ральної порожнини, перикарда та ін.).
31.Набуті вади серця, де переважає гіпертрофія лівого шлуночка. Мітральна недостатність, аортальна недостатність, аортальний стеноз.
32.Різновидності ревматичного артриту. Якщо мова йде про ревматоїдний артрит  , то є ювенільний, і власне ревматоїдний артрит
33.Структури, які пошкоджуються при ревматоїдному артриті. У суглобах процеси дезорганізації сполучної тканини виникають у навколосуглобовій тканині та в капсулі дрібних суглобів кистей рук і стоп, симетрично захоплюючи як верхні, так і нижні кінцівки. Деформація з'являється спочатку в дрібних, а потім у великих, здебільше в колінних суглобах. Вісцеральні прояви проявляються змінами сполучної тканини і судин мікроциркуляторного русла серозних оболонок, серця, легень, імунокомпетентної системи та ін. органів. Досить часто виникають васкуліти і полісерозити, ураження нирок у вигляді гломерулонефриту, пієлонефриту, амілоїдозу. Рідше зустрічаються ревматоїдні вузли і ділянки склерозу в міокарді та легенях.
В імунокомпетентній системі знаходять гіперплазію лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку; відбувається плазмоклітинна трансформація лімфоїдної тканини, причому виявляється пряма залежність між гіперплазією плазматичних клітин і активністю запального процесу. Ускладненнями ревматоїдного артриту є вивихи і підвивихи дрібних суглобів, зменшення рухливості, фіброзні і кісткові анкілози, остеопороз. Найбільш тяжке і часте ускладнення — нефропатичний амілоїдоз.
34.Стадії змін синовіальної оболонки при ревматоїдному артриті. 1) Утворення рисових тілець і рагоцитів, 2)руйнування хряща, 3) фіброзно-кістковий анкілоз.
35.Ускладнення ревматоїдного артриту. артриту є вивихи і підвивихи дрібних суглобів, зменшення рухливості, фіброзні і кісткові анкі-лози, остеопороз. Найбільш тяжке і часте ускладнення — нефро-патичний амілоїдоз.
36.Особливості морфогенезу системного червоного вовчака. Різноманітні тканинні і клітинні зміни поділяють на п'ять груп. До морфологічних змін першої групи відносять гострі дистрофічні та некротичні зміни сполучної тканини. Спо­стерігаються всі стадії прогресуючої дезорганізації сполучної тка­нини, фібриноїдні зміни і некроз стінок дрібних кровоносних су­дин, особливо мікроциркуляторного русла. Друга група проявляються у вигляді підгострого проміжного запалення всіх органів, у тому числі в нервовій системі, з утягненням в процес судин мікроцир­куляторного русла (капілярити, артеріоліти, венуліти). Серед клітин запального інфільтрату переважають лімфоцити, макро­фаги, плазматичні клітини. За­пальний процес різної інтенсив­ності виникає і в серозних оболон­ках (полісерозит). До третьої групи від­носять склеротичні зміни. Вони виникають як наслідок змін першої та другої груп. Не­рідко склероз сполучається зі свіжими проявами дезорганізації сполучної тканини і васкулітами, що свідчить про загострення за­хворювання. Четверта група пред­ставлена змінами імунокомпетентної систе­ми. В кістковому мозку, лім­фатичних вузлах, селезінці знаходять осередкові скопичення лімфоцитів, плазматичних клітин, які продукують імуногло-буліни; відмічається підвищена фагоцитарна активність макро­фагів. В селезінці та лімфатичних вузлах з'являються білкові пре­ципітати як наслідок диспротеїнозу. До змін п'ятої групи слід віднести ядерну патологію, яка спостерігається в клітинах усіх тканин і органів, але, головним чином, в лімфатичних вузлах (гематоксилінові тільця, вовчакові клітини).
37.Органи, які пошкоджуються при вісцеральній формі системного червоного вовчака. Серце (1/3 випадків),судини різного калібру, нирки, шкіра.
38.Форми ураження серця при червоному вовчаку  морфологічні зміни можуть виникати в усіх його оболонках — ендокарді, міокарді та перикарді. У частини хворих розвивається абактеріальний, бо­родавчатий ендокардит, названий ім'ям авторів, які його описа­ли, — ендокардит Лібмана — Сакса.
39.Макроскопічна характеристика шкіри при склеродермії. В шкірі та внутрішніх ор­ганах спостерігаються всі види дезорганізації сполучної ткани­ни з незначними клітинними реакціями, що закінчується грубим склерозом і гіалінозом; шкіра при цьому стає твердою і малору­хомою. В суглобах виникають васкуліти, іноді з утворенням тромбів. Особливо небезпечне ураження судин нирок в зв'язку з можливістю розвитку некрозу коркового шару нирок і гострої їх недостатності — «справжня склеродермічна нирка». Можлива перевага великоосередкового кардіо-склерозу з серцево-судинною недостатністю — «склеродерміч-не серце» або фіброзу базальних відділів легень та субплевральних областей — «базальний пневмофіброз».
40.Внутрішні органи, які пошкоджуються при склеродермії. Див пит 39.
41.Локалізація уражень при вузликовому периартеріїті. Серед артерій малого і середнього калібру найбільш часто уражуються ниркові (90—100 %), коро­нарні артерії серця (88—90 %), брижові (57—60 %), печінкові і артерії головного мозку (46 %). Рідше знаходять артеріїти по­перечносмугастої мускулатури, шлунка, підшлункової залози, над­ниркових залоз, периферичних нервів. Іноді в процес втягуються артерії великого калібру (сонні, підключичні, стегнові та ін.).
ГОСТРІ ПНЕВМОНІЇ
1.Анатомо-функціональні особливості легенів і їх значення для розуміння патогенезу, морфогенезу і поширення патологічних процесів. Поділ легень на сегменти, долі, а також поділ бронхів (бронхіальне дерево) дозволяє визначити локалізацію патологічного процесу, що разом з клінічними проявами та паталогоанатомічними, змінами дозволяє встановити точний діагноз.
2.Шляхи поширення запального процесу в легенях при пневмонії. – бронхогенний, - гематогенний, - лімфогенний, - змішаний.
3.Основні елементи аерогематичного бар’єру. Шар сурфактанту, альвеолярний епітелій на базальній мембрані, інтерстиціальний простір, базальна мембрана капіляра, ендотеліоцити.
4.Синоніми крупозної пневмонії. Крупозна пневмонія — гостре інфекційно-алергічне захворю­вання, при якому запальний процес розвивається в одній або де­кількох частках легені (часткова, лобарна пневмонія). При мікро­скопічному дослідженні в альвеолах і бронхіолах знаходять фібри­нозний ексудат (фібринозна, або крупозна пневмонія); на плеврі фібринозна плівка (плевропневмонія). Всі перелічені назви хво­роби є синонімами і відображають одну з особливостей хвороби.
5.Етіологія крупозної пневмонії. Збудником хвороби є пневмококи І, II, III і IV типів, у рідких випадках •— диплобацила Фрідлендера. Гострий початок захворювання серед повного здоров'я і при відсутності'контактів з хворими, як і носіння пневмококів здо­ровими людьми, дозволяють пов'язувати розвиток крупозної пневмонії з аутоінфекцією. Велике значення мають сенсибілізація організму пневмококами, охолодження,травми та ін.
6.Стадії крупозної пневмонії за К.Рокитанським, їх характеристика. Стадії (за Рокитанським): припливу, червоної гепатизації (спечінкуван-ня), сірої гепатизації, розрішання. Всі ці стадії без лікування хво­рого займають 9—11 днів.
7.Стадії крупозної пневмонії за В.Д. Цінзерлінгом, Лешке. Іноді класична схема перебігу крупозної пневмонії порушуєть­ся (В. Д. Цінзерлінг, 1939; Лешке, 1931) — сіра гепатизація почи­нається раніше червоної (припливу, сірої гепатизації, червоної гепатизації, розрішання). В деяких випадках осередок пневмонії займає центральну частину частки легені (центральна пневмонія), крім того осередок пневмонії може з'являтися то в одній, то в ін­шій частці (мігруюча пневмонія).
8.Сучасні уявлення морфології і патогенезу крупозної пневмонії. Є фокус з якого поширюється запалення. В цій часточці можна виявити всі 4 стадії. Можна побачити мозаїчність в часточці. запалення поширюється від центру фокуса до периферії.
9.Морфологічна картина стадії припливу крупозної пневмонії. Стадія припливу продовжується одну добу і характеризуєть­ся різкою гіперемією і мікробним набряком ураженої частки; в набряковій рідині знаходять велику кількість збудників. При цьому підвищується проникність капілярів, що призводить до діа­педезу еритроцитів і лейкоцитів в альвеоли; легеня при цьому збільшена в масі, різко повнокровна.
10.Макро-мікроскопічна характеристика стадії червоного спечінкування крупозної пневмонії. Стадія червоної гепатизації з'являється на 2-й день хворо­би. На фоні повнокров'я і мікробного набряку посилюється діа­педез еритроцитів, які в значній кількості накопичуються в аль­веолах; до них приєднуються нейтрофіли; між клітинами з'явля­ються нитки фібрину. В ексудаті знаходиться значна кількість пневмококів, виявляється фагоцитоз їх нейтрофілами. Лімфатичні судини, які знаходяться в проміжній тканині легені, розширені, пе­реповнені лімфою. Тканина легені стає темно-червоною, набуває щільності печінки (червона гепатизація легені). Регіонарні по відношенню до ураженої частки легені лімфатичні вузли збільшені, повнокровні.
11.Макро-мікроскопічна характеристика стадії сірого спечінкування крупозної пневмонії. Стадія сірої гепатизації виникає на 4—6-й день хвороби. В альвеолах накопичуються фібрин і нейтрофіли, які разом з мак­рофагами фагоцитують гинучі пневмококи. При цьому можна спостерігати, як нитки фібрину проникають крізь міжальвеолярні пори із однієї альвеоли в іншу. Кількість еритроцитів, що підля­гають гемолізу, зменшується, знижується й інтенсивність гіпе­ремії. Відбувається фібринолітична дія нейтрофілів на фібрин, яка в подальшому посилюється. Частка легені в стадії сірої гепатизації збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні плівки (плевропневмонія). На розтині легеня сірого кольору з зернистої поверхні стікає каламутна рідина. Лімфа­тичні вузли кореня легені збільшені, біло-рожеві; при їх гісто­логічному дослідженні знаходять гостре запалення.
12.Макро-мікроскопічна характеристика стадії завершення спечінкування крупозної пневмонії. Стадія розрішання запалення настає на 9—11-й день хворо­би. Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів і макро­фагів ексудат розтоплюється і розсмоктується. Відбувається очи­щення легені від фібрину і пневмококів: ексудат елімінується лімфатичними дренажами легені, а також з мокротинням; фібри­нозна плівка з плеври розсмоктується. Стадія розрішання хворо­би іноді розтягується на декілька днів після клінічно безпропасного перебігу хвороби.
13.Легеневі ускладнення крупозної пневмонії.виникають у зв'язку з порушенням фібринолітичної функції нейтрофілів. При недостатності цієї функції маси фібрину в альвеолах підлягають організації, тобто проростають грануляційною тканиною, яка з часом перетворюється на дозрілу сполучну тканину; такий процес організації ексудату називають карніфікацією. Легеня при цьому перетворюється в безповітряну щільну м'ясисту тканину. При надмірній активності нейтрофілів можливий розвиток абс­цесуабо гангрени легені. Приєднання гнійного запалення легені до фібринозного плевриту призводить до емпієми плеври.
14.Макро-мікроскопічна характеристика карніфікації. див пит 13.
15.Позалегеневі ускладнення крупозної пневмонії. спостерігаються при генералізації інфекції. При лімфогенній генералізації виникають гнійні медіастиніт і перикардит; при гематогенній — перитоніт, метаста­тичні абсцеси в головному мозку, гнійний менінгіт, гострий ви­разковий або поліпозно-виразковий ендокардит, частіше правого серця; гнійний артрит та ін.
16.Макро-мікроскопічні особливості плевропневмонії, викликаної диплобацилою Фрідлендера. За­пальний процес виникає в частині частки легені, частіше верхньої; ексудат складається із зруйнованих нейтрофілів з нитками фібри­ну, а також слизу і має вигляд тягучої слизової маси; нерідко в ділянках запалення з'являються осередки некроз у; на їх місці утворюються абсцеси.
17.Патоморфоз крупозної пневмонії. Сучасні методи лікування хворих на крупозну пневмонію різко змінили клінічну і морфологічну картину хвороби, що дозволяє говорити про індукований патоморфоз. Під впливом анти­біотиків і хіміопрепаратів крупозна пневмонія набуває абортивного перебігу, зменшується кількість випадків як легеневих, так і позалегеневих ускладнень.
18.Визначення поняття «патоморфоз». Патоморфоз – стійка зміна клінічних і морфологічних проявів хвороби під впливом яких-небудь факторів навколишнього середовища.
19.Патогенез крупозної пневмонії. Клінічна картина крупозної пневмонії, стадійністьїї перебігу і особливісті морфологічних проявів свідчать про гіперергічну р-цію, що проходить в легенях і носить характер гіперчутливості негайного типу.