Гіперемія, анемія, стаз.
1. Намалюйте схематично велике і мале коло кровообігу.

1 - лівий шлуночок;
2 - аорта;
3 - ШКТ;
4 - портальна вена;
5 – мікроциркуляторне русло;
6 - печінка;
7 - печінкова вена;
8 - нижня порожниста вена;
9 - праве передсердя;
10 - сонні та хребтові артерії;
11 - мозок;
12 - верхня порожниста вена;
13 - правий шлуночок;
14 - легенева артерія;
15 - легені;
16 – легеневі вени;
17 - ліве передсердя.
1-12 - велике коло кровообігу;
13-17-мале коло кровообігу.
2. Які знаєте порушення кровообігу?
1. повнокрів'я;
а)артеріальне; б)венозне.
2. малокрів'я
3. Інфаркт
А. стаз;
Б. тромбоз.
6. емболія
7. кровотеча
8. плазморрагія
3. Види повнокрів'я.
1. артеріальне
2. венозне

4. Сутність ангіоневротичної (нейропаралітичної) гіперемії.
Є наслідком подразнення судинорозширюючих нервів або паралічу судинозвужуючих нервів.
Прояви:шкіра,слизові - червоні, припухлі, теплі, гарячі. Може виникати при порушенні інервації, деяких інфекціях, які. супроводжуються ураженням вузлів симпатичної нервової системи
5. Сутність артеріального повнокрів'я (гіперемії).
Артеріальна гілеремія - це підвищене кровонаповнення органа, тканини внаслідок збільшення притоку артеріальної крові.
6. Характеристика плетори.
Плетора - збільшення загального об'єму циркулюючої крові прі артеріальній гіперемії, що має загальний характер:
а) справжня збільшення об'єму крові, поєднана з еритремією, веде до підвищення к-сті еритроцитів на 40-60%:
1. зростає гематокрит-50-60;
2. Гіпертрофія серця;
3. компенсаторне розширення судин;
4. гіперплазія кісткового мозку.
5. гідремічна плетора.
7. Види патологічної гіперемії.
1. ангіоневротична (нейропаралітична);
2. колатеральна,
3. після анемії;
4. вакатна;
5. запальна;
6. на грунті артеріовенозної нориці.
8. Вид гіперемії, який виникає при затрудненому кровотоку по магістральній судині. Приклади.
Колатеральна гіперемія: тромб, ембол, пухлина, лігатура - кров йде обхідними шляхами по колатералях.
9. Сутність коллатеральної гіперемії.
Виникає при затрудненому кровотоку по магістральному артеріальному стовбуру, закритому тромбом або емболом, а кров проходить по коллатеральних судинах; просвіт їх рефлекторно розширюється, посилюється приток і тканина отримує необхідну к-сть крові.
10. Сутність гіперемії після анемії.
Виникає, коли фактор, що веде до здавлення артерій (пухлина, скупчення рідини в порожнині, лігатура) і малокрів'ю тканини, швидко зникає, внаслідок чого судини різко розширюються і переповнюються кров'ю, що може привести до їх розриву або крововиливу і різкого перерозподілу крові в інших органах.
11. Сутність вакатної гіперемії.
Розвивається в зв'язку зі зменшенням барометричного тиску:;
а) загальна - у водолазів та кессонних робітників, поєднується з газовою емболією, тромбозом судин та крововиливами;
б) місцева – з’являється на шкірі під впливом, наприклад, медичних банок, які утворюють над її певними ділянками розріджений простір (вакуум).
12. Сутність гіперемії при запаленні.
Запальна гіперемія обумовлює підвищення температури (calor) і почервоніння (rubor) запальної ділянки; при початковому спазмі тік крові в артеріолах буває прискореним, а потім сповільнюється.
13. Сутність гіперемії при артеріовенозній нориці.
Виникає, коли, наприклад при травмі або вогнестрільному пораненні . артерія і вена зливаються в спільне русло і артеріальна кров вливається в вену.
14. Сутність венозного повнокрів'я і його види.
це підвищене кровонаповнення органу чи тканини в зв'язку з зменшенням (затрудненням) відтоку крові; приток крові при цьому не змінений або зменшений
Види:
а)загальне:
гостре.
хронічне.
б)місцеве.
15. Зміни в шкірі при хронічному венозному повнокрів’ї.
Холодна, ціаноз (синюшний колір), вени в шкірі і підшкірній клітковині розширені, переповнені кров'ю, переповнені лімфатичні судини, набряк, розростання в шкірі сполучної тканини, легко , виникають запальні процеси і виразки, що довго не заживають.
16. Стадії розвитку застійної печінки.
1.Hepar moshatum simplex (спочатку розширюється центральна вена і синусоїдна-мускатна печінка),
2. Hepar moshatum adiposum (синусоїди стискають гепатоциш-накопичення жиру в центральнихгепатоцитвх).       .  ,'
3. Hepar moshatum atrophica (зникають клітини, виникають пустоти)
4. Hepar moshatum sclerotica. веде до розростання
сполучної тканини, печінка зменшується).
5. Hepar moshatum cyrrhotica (вузли, цероз, Печінка рижа, бугриста, жовта, мускатна).
17. Механізм розвитку застійного фіброзу печінки.
Хронічний венозний застій, гіпоксія веде до проліферації фібробластів адвентиції вен і ліпоцитів, які виконують роль фібробластів, проходить капіляризація синусоїдів, що зумовлює прогресуючий фіброз (склероз) печінки.
18. Морфогснез гемосидерозу легень.
Застійне повнохрів'я та гіпертонія в малому колі кровообігу ведуть до гіпоксії і підвищеної судинної проникності, виникають множинні діапедезні крововиливи, з'являються скупчення навантажених гемосидерином клітин-сидеробластів та сидерофагів, вільнолежачого гемосидерину та ферритину. Виникає дифузний гемосидероз легень.
19. Морфогенез бурої індурації легень.
Застійне; повнокрів'я, гіпертонія в малому колі кровообігу,
-.гіпоксія, підвищена судинна проникність, множинні діапедезні крововиливи.З'являються сидеробласти, сндерофаги. вільний гемосидерин та ферритин, які надають легеням бурого забарвлення,
20. Причини хвороби Бадда-Кіарі.
Для хвороби Бадда-Кіарі характерне запалення печінкових вен та тромбоз їх просвітів (облітеруючий тромбофлебіт печінкових вен).
21. Визначення недокрів'я.
Недокрів'я (ішемія) - це зменшене кровонаповнення тканини, органа, частини тіла внаслідок недостатнього приnоку крові або повному обезкровленні.
22. Вигляд ішемізованої тканини, органу.
Тканина бліда, дрябла, температура понижена.
Малокрів’я органа: зменшений, капсула зморщена - зумовлено гіпоксією або аноксією, тобто кисневим голодуванням.
23. Які процеси в клітинах тканин розвиваються при гострому . недокрів'ї.
При гострому недокрів'ї звичайно виникають дистрофічні та некробіотичні зміни.
24. Гістохімічні зміни при гострому недокрів'ї.
Зникнення з тканини глікогену, зниження активності окисно-відновних ферментів, деструкція мітохондрій,
25. Зміни в органах і тканинах при тривалому недокрів'ї.
Атрофія паренхіматозних елементів та склероз в результаті підвищення колагенсинтезуючої активності фібробластів.
26. Види недокрів'я.
1 Ангіоспастичне (рефлекторне),
2. Обтураційне.
3. Компресійне
4; В результаті перерозподілу крові
27. Сутність ангіоспастичиого недокрів'я, приклади.
Виникає внаслідок спазму артерій від дії різних подразників (біль, дія адреналіну), з'являється при негативних емоційних афектах (-ангіоспазм невідреагованих емоцій-).
28. Назва ішемії від звуження або закриття просвіту артерії.
Обтураційна ішемія.
29. Причини компресійного недокрів'я.
Виникає внаслідок здавленнл артерій пухлиною, випотом, джгутом, лігатурою
30. Чому хворий може втратити спідомість при жвидкому видаленні рідини з черепної порожнини,
Внаслідок швидкого і різкого перерозподілу крові в ішемізовану черевну порожнину після випускання рідини може настати малокрів'я голвного мозку, що і зумовить втрату свідомості
31. Визначення стазу.
Стаз - зупинка току крові в судинах  мікроциркуляторного русла, головним чином в капілярах.
32. Причини сладж-феномену.
Сладж-феномен є одним із різновидів стазу. При цьому відбувається злипання між собою еритроцитів, лейкоцитів або тромбоцитів; зростає в’язкість плазми, що спричиняє утруднення перфузії крові через судини мікроциркуляторного русла.
33. Причини і види стазу.
Дисіциркуляторні порушення, пов'язані з дією фізиичних (низька температура, холод) і хіммічних (кислоти, луги) факторів, при інфекційних (малярія, сипний тиф) та неінфекційних (вади серця ішемічна хвороба серця) захворюваннях.
Види:
1.застійний (при венозному повнокрів'ї);
2.запальний;
3.від дії токсикоінфекційних факторів:
4.ішемічний.
34. Механізми розвитку стазу.
1. Зміна реологічних властивостей крові.
2.Посилена внутрішньокапілярна агрегація еритроцитів.
3 Збільшення опору току крові по капілярам.
4.Сповільнення і зупинка крові.
35. Наслідки стазу,
Після завершення оборотного стазу - наступає стан, що визначається чутливістю органа до кисневого голодування. Необоротний стаз веде до некробіозу та некрозу.
36. Стадії розвитку стазу, варіанти патогенезу.
1.Престаз.
2 Стаз.
З.Постстаз.
Може бути без якоїсь стадії.
37. Види недостатності лімфатичної системи.
1.Механічна. 2 Динамічна. З.Резорбтивна.
38. Сутність механічної недостатності лімфатичної системи.
Виникає в зв'язку з впливом факторів, які утруднюють відтік лімфи і ведуть до її застою (здавлення, закупорка лімфатичних судин, блокада лімфатичних вузлів, недостатність клапанів лімфатичних судин).
39. Сутність динамічної недостатності лімфатичної системи.
З'являється внаслідок посиленої фільтрації в капілярах, лімфатичні судини не спроможні видалити набрякову рідину з інтерстицію.
40. Зміни в тканинах при недостатності лімфатичної системи.
1)застій лімфи, розширення судин;
2)розвиток коллаткралей;
3)утворення лімфектазій (випинань);
4)стаз лімфи, утворення тромбів;
5)лімфорея (хілорея), набряк, хільозний асцит, хілоторакс.
41. Сутність резорбтивної недостатності лімфатичної системи.
Розвивається в результаті змін біохімічних і дисперсних властивостей тканинних білків або зменшення проникності лімфатичних капілярів, що веде до застою рідини в тканинах.
42. Причини і ознаки гострої загальної лімфедеми.
Зустрічається рідко, при двосторонньому тромбозі підключичних вен підвищується венозний тиск в порожнистих венах, в грудному протоці розвивається ретроградний застій, який поширюється до лімфатичних капілярів.
43 Причини і ознаки хронічної загальної лімфедоми.
Зустрчається при захворюваннях, які ведуть до хронічної серцево-судинної декомпенсації (дtrомпенсовані вади та sшемічна хвороба серця, пневмосклероз та обструктивна емфізема легень). '
44. Причини і ознаки гострої місцевої лімфедеми.
Виникає при закупорці відвідних лімфатичних судин або здавленні, при гострому лімфаденіті. При розвитку коллатерального лімфообігу
45. Причини і ознаки хронічної місцевої лімфедеми.
Вроджена пов'язана з гіпоплазією або аплазією лімфатичних судин нижніх кінцівок; набута - в зв'язку з здавленням (пухлина) або запустіванням (хронічне запалення, склероз) лімфатичних.судин, вузлів, тромбозом вен, тромбофлебітом.,
46. Сутність і ознаки слоновості.
В умовах гіпоксії посилюється колагенсинтезуюча активність фібробластів і їх проліферація, шкіра, підшкірна клігковина кінцівки збільшусться в об'ємі, стає щільною, вграчає попередню форму, вид, виникають зміни, які називаються слоновістю.
47. Причини і ознаки зовніньої лімфореї.
На фоні лімфедеми розвивається лімфостаз, якмйможе призвести до підвищення проникнослі і навіть розриву лімфатичних капілярів і судин, з чим пов'язаний розвиток лімфореї; зовнішня лімфорея - коли лімфа витікає в зовніщнє середовище.
48. Причини, ознаки і приклади внутрішньої лімфореї.
На фоні лімфедеми розвивається лімфостаз, якмйможе призвести до підвищення проникнослі і навіть розриву лімфатичних капілярів і судин, з чим пов'язаний розвиток лімфореї.
внутрішня лімфорея - коли лімфа витікає в тканини або порожнини тіла. Приклади з)хільозний асцит; б)хілоторакс,
49. Наслідки недостатності лімфатичної системи.
Дистрофічні та некробіотичні зміни при гострій лімфедемі, трофічні та склеротичні зміни при хронічному застою лімфи розвиток застійної індурації органів, активація фібробластів веде до розвигку склерозу легень, печічки, нирок, солезінки

КРОВОТЕЧІ. ТРОМБОЗ.
1. Визначення кровотечі.
вихід крові з порожнини серця, або з просвіту кровоносної судини в навколишнє середовище або порожнину тіла.
2. Латинські назви:
кровохаркання - haemoptoe
кровотеча з носа - epistaxis
блювання кров'ю - haematemesis
кров у випорожненнях - maelena
3. Назва накопичення крові в порожнинах;
осердя - гемоперикард , плевральній - гемоторакс  черевній - гемоперитонеум
4. Визначення гематоми.
Скупчення згорненої крові в тканині з порушенням її цілісності.
5. Визначення синців, їх види.
Синці - площинні крововиливи в шкірі, слизових оболонках
Види:
1) петехії - точкові крововиливи (мало віт.с,р, грип, тиф);
2) пурпура - поширені точкові крововиливи (алергії лейкози);
3) екхімози - величиною нігтя (ін'єкції, пухлини);
4) інші синці:
а) полосовидний (суффузіо);
б) простий.
6. Види порушення цілості судин.
1.Розрив судини.
2.Роз’їдання судини.
3 Підвищення проникності судин.
7. Механізм кровотечі внаслідок розриву судин, латинська термінологія.
Haemorrhagia per rhexin, виникає при травмі, пораненні, некрозі запаленні чи склерозі стійки судини.
8. Механізм кровотечі внаслідок роз'їдання судин, латинська термінологія.
Haemorrhagia per diabrosin, процес роз'їдання, аррозії при запаленні, некрозі (злоякісній пухлині - руйнується стіінка судини
9. Механізм кровотечі внаслідок підвищення проникливості судин, латинська термінологія
Haemorrhagia per diapedesis, виникає з артеріол, капілярів і венул з різних причн, серед яких значне місце займають ангіоневротичні порушення, зміни мікроциркуляції, тканинна гіпоксія.
10. Механізм кровотечі при позаматковій вагітності.
Виникає аррозивна (від роз'їдання) кровотеча, коли ворсини хоріону проростають і роз'їдають стінку фаллопієвої труби та її судини.
11. Характеристика геморагічного синдрому.
Коли діапедезні крововиливи приймають системий характер, вони стають виявленням геморагічного синдрому
12. Наслідки кровотечі.
1 Смерть від гострої кровотечі (розрив серця, аорти).
2 Смерть від гострого малокрів'я (протягом кількох діб).
3 Хронічне малокрів'я, постгеморагічна анемія.
4. Крововилив у мозок, легені - смерть.
13. Наслідки крововиливів.
1. Розсмктування крові
2. Утворення кісти на місці кровивиливу в головному мозку).
3. Інкапсуляція або проростяння гематоми сполучною тканиною,
4. Приєднання інфекції і нагноєння.
14. Етіологія, патогенез крововиливів в головний мозок.
Етіологія: вроджена аневризма, гіпертонічна хвороба, пухлина,.
Патогенез: розрив, роз'їдання
15. Визначення тромбозу.
- це прижиттєве згортання крові в просвіті судини або в порожнинах серця, в основі якого лежить фізіологічна властивість крові згортатись.
16. Динаміка механізму тромбоутворення (стадії).
1.Аглютинація тромбоцитів (прилипання до ендотелію, дегрануляція тромбоцитів, вивільнення серотоніну і тромбопластиччного фактора, це веде до утворення активного тромбопластину і включення наступних фаз згортання крові.
2. Коагуляція фібриногену і утворення фібрину (тромбопластин -тромбін - фібриноген - фібрин)
3. Аглютинація еритроцитів.
4. Преципітація білків плазми,
17. Сучасна теорія зсідання крові.
Згідно із сучасними уявами зсідання крові проходить у чотири стадії:
І – протромбокіназа+активатори  тромбокіназа (активний тромбопластин);
ІІ – протромбін+Са2++тромбокіназа  тромбін;
ІІІ – фібриноген+тромбін  фібрин-мономер;
IV – фібрин-мономер+фібринстимулюючий фактор  фібрин-полімер.
Процес згортання крові протікає у вигляді каскадної реакції при послідовній активації білків-попередників або факторів згортання, які знаходяться в крові або тканинах.
18. Морфологічна класифікація тромбів.
1. Білий. 2 Червоний. 3. Змішаний. 4. Гіаліновий,
19. Локалізація і механізм утворення білого тромбу.
Частіше розміщується в артеріях, утворюється з тромбоцитів, фібрину і лейкоцитів повільно, при швидкому току крові.
20. Структура білого тромбу.
Містить тромбоцити, лейкоцити, фібрин.
21. Структура червоного тромбу.
Крім тромбоцитів і фібрину містить велику кількість еритроцитів, утворюється швидко при повільному току крові
22. Макро-і мікроморфологія змішаного тромбу.
Макро: має головку, тіло, хвіст, головка прикріплена до ендотеліальної вистилки.
Мікро: головка - білий тромб;
тіло - власне змішаний тромб (пошарова будова),
хвіст-чарвоний тромб утворюється в венах, порожнинах аневризми аорти, серця.
23. Складові гіалінового тромбу.
Складається із зруйнованих еритроцитів, тромбоцитів і преципітуючих білків плазми, рідко містить фібрин, нагадує гіалін
24. Класифікація тромбів по відношенню до просвіту судин.
1) пристінковий,
2) обтуруючий;
3) шаровидний,
4) дилятаційний,
5) мігруючий.
6) тромб-вершник
26. Сутність прогресуючого тромбозу.
Коли тромб почав утворюватись в венах, напр-д гомілки, і рости по ходу току крові, досягаючи збиральних венозних судин, то він називається прогресуючим.
26. Механізм утворення і локалізація шаровидною тромбу.
Ростучий тромб лівого передсердя може в'дірватись від ендотелію, і вільно плавати в порожнині передсердя, відшліфовуючись з усіх сторін кров'ю, він приймає шаровидну форму
27. Морфогенез і локалізація дилятаційного тромбу.
Розміщується в аневризмах, виповнює аневризму і тік крові нормалізується.
28. Місцеві фактори тромбоутворення.
1.Зміни судинної синки; 2. Сповільнення і порушення току крові.
29. Сутність тріади Вірхова.
1. Пошкодження стінки судини,
2.Зміна реологічних властивостей крові.
3. Порушення співвідношення між згортальною та протизгортальною с-мою крові.
30. Загальні фактори тромбоутворення.
1. Порушення регуляції згортальною і протизгортальною системами рідкого стану крові в судинному руслі.
2. Зміни складу крові.
31. Патогенез марантичних тромбів.
1) послаблення серцевої діяльності, розвиток серцево-судинної декомпенсації;
2) порушення кровообігу (сповільнення току крові),
3) зміна реологічних властивостей крові;
4) благоприемні умови для осідання тромбоцитів:
5) застійне тромбоутворення (марантичні тромби)
32. Благоприємні наслідки тромбозу.
1. Асептичний аутоліз під впливом протеолітичних ферментів лейкоцитів).
2. Організація тромба (заміщення сполучною тканиною)
3. Каналізація і васкуляриизація тромбу
4. Петрифікація тромбу.
5. Осифікація тромбу (відкладання Са і кісткових пластинок),
33. Морфодинаміка організації тромбу.
Великі тромби через 2-3 дні інфільтруються фібробластами (посилюється фібриногенез, полімеризація фібрил глікозаміногліканами) проходить каналізація, вааскуляризація, петрифікація (відкладання солей Са), оссифікація (відкладання кісткових пластинок і солей Са).
34. Неблагоприємні наслідки тромбозу.
1. Тромбоемболія (відрив тромба).
2. Септичне розплавлення тромба при проникненні в тромбоемболічні маси гноерідних бактерій, що закінчується тромбобактеріальною емболією різних органів і тканин.
35. Ускладнення тромбозу ворітньої вени.
Може привести до портальної гіпертенії; асциту.
36 Морфологічна характеристика хвороби Бадда Кіарі.
Розвивається при тромбофлебіті печінкових вен, які владають в нижню порожнисту вену - мускатна печінка.
37. Ускладнення тромбозу вен брижі.
Гангрена кишки.
38. Відмінні риси тромбу і посмертного згортку.
Тромб:
1 Завжди прикріплений до стінки судини.
2 Сухий, не можна зав'язяти у вузол чи згорнути колечком.
3 Жорсткий, має поперечні лінії.
4 Не має сітки фібрину.
Посмертний згусток:
1. Вільно в судині, не прикріплюється.
2. Вологий еластичний.
3. Гладенький.
4. Має сітку фібрину.

ЕМБОЛІЯ. ІНФАРКТИ
1. Визначення емболії.
Патологічний процес, обумовлений переносом за током крові різних субстратів, що не зусірічаються в нормі і здатні викликати гостре порушення кровообігу.
2. Види емболій в залежності від напрямку руху емболів.
1. Ортоградна (по току крові).
2 Ретроградна (проти току крові).
3.Парадоксальна (з вен в артерії, минуючи лагені).
3. В яких випадках виникає парадоксальна емболія.
При наявності дефектів у міжпередсердній або міжшлуночкоаїй перегородці - ембол з вен великого кола, не попадаючи в легені, попадає в артерії Також сюди належить мікроемболія судин.через артеріовенозні анастомози.
4. Види емболів.
1. Тромбоембол.
2. Жировий ембол.'
3. Повітряний ембол
4. Газовий ембол.
5. Тканиниий (клітинний) ембол.
6. Бактеріальний ембол.
7.Сторонні тіла.
5. Емболія яких судин буде при відриві тромбу з лівої стегнової вени.
Виникає тромбоемболія системи легеневої артерії.
6. Механізм розвитку раптової смерті при тромбоемболіїлегенеаиї артерії.
При тромбоемболії крупних гілок легеневої артерії наступає раптова смерть; внаслідок механічного подразнення нервових рецепторні виникає пульмокоронарний рефлекс і наступає зупинка серця. При цьому спостерігається спазм бронхіальною дерева, гілок; легеневої артерії і коронарних артерій серця.
7. Характеристика пульмокоронарного рефлексу.
Емболи подразнюють нервові рецептори судино-рухового центру артерій легень, внаслідок чого виникає спазм коронарних судин і зупинка серця, а також спазм бронхіального дерева і гілок легеневих артерій.
8. Джерела жирових омболів.
Розвивається при травматичному розчавленні підшкірної клітковини, кісткового мозку. При неправильному введенні хворому масляних лікарських або контрастних речовин.
9. Гістохімічне виявлення жиру.
Виявляється в капілярах при мікроскопічному дослідженні зрізів, спеціально забарвлених на жири (судан ІІІ або IV, осмієва к-та).
10. Які барвники і в який колір фарбують жир в гістохімічних препаратах.
Судан ІІІ - цегляно-червоний;
Осмієва кислота - чорний;
Судан IV - зелений.
11. Наслідки жирової емболії судин легенів.
1. Жир емульгується, омилюється і розсмоктується ліпофагами - клінічних проявів не дає.
2. Рідко - виникає пневмонія.
3 Гостра легенева недостатність і зупинка серця при виключенні 2/3 легеневих капілярів.
12 Етіологія і патогенез повітряної емболії.
Етіологія:
1) Пошкодження яремної, підключичної вен;
2) при зіянні вен ендометрію після пологів;
3) при операціях на відкритому серці;
4) при пошкодженні склерозованої легені;
5) при накладанні пневмотораксу.
6) іноді при випадковому введенні повітря у вену разом з лікарськими речовинами.
Прониклі в кров пухирці викликають емболію судин малого кола кровообігу, і настає раптова смерть.
13. Посмертна діагностика повітряної емболії.
При цьому виді емболії повітря накопичується в порожнині правої половини серця і розтягує його.
Для діагностики повітряної емболії при розтині трупа потрібно проколоти праве серце на місці, заздалегідь заливши порожнину серцевої сорочки водою, при цьому через утворений отвір виділяються пухирці повітря. Кров у порожнині правого серця піниста, у венах також знаходяться повітряні пухирці.
14. Вигляд крові при повітряній емболії в порожнинах сарця, .просвіті вен.
1) У порожнинах серця кров має пінистий вигляд;
2) у просвіті вен гров з пухирцями повітря.
15. В людей яких професій вимикає газова емболія.
У робітників кессонів, водолазів у випадку швидкого переходу від низького атмосфорного тиску до нормального (при швидкій декомпресії), льотчиків при швидкісних підйомах та спусках.
16. Патогенез локалізація і характер патологічних змін при газовій емболії.
З підвищенням атмосферного тиску в крові відбувається накопичення і розчинення значної кількості азоту, який переходить у тканини. При швидкій декомпресії, азот, що звільняється з тканин, не встигає виділитися легенями і накопичується у вигляді пухирців газу у крові. Газові емболи закупорюють капіляри головного і спинного мозку, печінки, нирок та ін. Органів, що супроводжується появою в них осередків ішемії та некрозу, розвитком множинних крововиливів і тромбів.
17. Приклади тканинної емболії.
Емболія тканинами і клітинами пухлин, частинками клапанів серця при виразковому ендокардиті, амніотичною рідиною в породіль, трофобластами (після родів, аборту).
18. Сутність метастазування.
Метастазування - перенос кров'ю емболів що містять елементи, які можуть рости і розвиватись на місці переносу. Утворене вогнище - метастаз.
19. Сутність емболій мікроорганізмами, тваринними паразитами, найпростішими.
Виникає, коли циркулюючі а крові мікроорганізми закупорюють капіляри: глибки склеєних бактерій чи грибів, тваринник паразитів, найпростіших.
20. Локалізація метастатичних гнояків при мікробній емболії судин:
а) малого кола кровообігу - е легенях, під плеврою;
б) великого кола кровообігу - в нирках, селезінці та інших органах.
21. Емболія сторонніми тілами.
При попаданні в просвіт великих судин відламків снарядів, мін, куль та інших тіл можливе їх невелике ортоградне чи ретроградне переміщення. Емболія можлива також вапняками ы кристалами холестерину атеросклеротичних бляшок.
22. Вкажіть локалізацію зупинки тромбоембола при його відриві з:
а) великої підшкірної вени гомілки - в легеневій артерії:
б) вен тонкої кишки - в портальній веці;
в) вен малого тазу - в легеневій артерії;
г) порожнин правої половини серця - в легеневій артерії;
д) порожнин лівої половини серця - головний і спинний мозок, серце, селезінка, нирки.
23. Визначення інфаркту.
Інфаркт - вогнище некрозу, що виникає в результаті зупинки кровопостачання, тобто ішемії.
24. Якої форми інфаркти в селезінці, нирках, легенях, кишці, головному мозку.
В селезінці, нирках, легенях - клиновидний інфаркт - основа клину звернена до капсули, а вістря - до воріт органу, типу коагуляціймого некрозу (ущільнюється);
В серці, кишківнику, мозку - неправильної форми інфаркт, типу колікваційного некрозу (розм'якшується і розріджується).
25. Морфологічна характеристика білого інфаркту.
Ділянка біло-жовтого кольору, добре відмежований від навколишньої тканини, виникає в місцях з недостатнім коллатеральним кровообігом, що виключає надходження крові в ділянку некрозу (селезінка, нирки).
26. Морфологія білого інфаркту з геморагічним вінчиком.
Ділянка біло-жовтого кольору, обмежений зоною крововиливів, зумовлених тим, що спазм судин по периферії інфаркту замінюється паретичним їх розширеннлм і розвшком діапедезних крововиливів (в нирках, міокарді).
27. Морфологія червоного інфаркту.
Ділянка змертвіння просякнута кров'ю, темно-червоний і добре відмежований внаслідок венозного застою (в легенях, кишківнику, селезінці, нирках).
28. Патогенез, морфологія інфаркту міокарда.
Білий з геморагічним вінчиком, неправильної форми, частіше в лівому шлуночку і міжшлуночковій перегородці.Омертвіння може локалізуватись під ендокардом (субендокардіальпий), епікардом (субепікардіальний) або охоплювати всю товщу міокарду (трансмуральний інфаркт). На ендокарді утворюються тромботичні, а на перикарді фібринозні накладення, що пов'язано з розвитком реактивного запалення навколо участків некрозу.
29. Наслідки інфаркту міокарда.
1. Міомаляція - розм'якшення вогнищ омертвіння, що веде до - розриву серця і крововиливу в порожнину серцевої сорочки.
2. Організація - заміщення сполучною тканиною, на місці цого утворюється рубець,
30. Морфологія інфаркту головного мозку.
1) Білий інфаркт, що швидко розм'якшується,
2) Червоний, з розм'якшенням - на фоні значних порушень кровообігу, венозного застою вогнище просякає кров'ю і стає червоним (руйнуються провідні шляхи - паралічі(плегії)).
31. Морфологія інфаркту легенів.
Геморагічний, добре відмежований, форма конуса, основа звернена до плеври, на плеврі накладення фібрину. Виникає на фоні венозного застою. Біля вістря конуса нерідко виявляється тромб або ембол в вітці легеневої артерії. Змертвіла тканина зерниста, щільна, темно-червоного кольору.
32. Наслідки інфаркту легенів.
1.Геморагічний інфаркт:
а) периінфарктна пневмонія - запалення легеневої тканини навколо інфаркту;
б) надпечінкова жовтяниця;
в) організація, в постінфарктному рубці може розвиватись ракова пухлина;
г) нагноєння - утворення абсцесу на місці інфаркту.
2. Білий інфаркт: рідко зустрічається, але легко нагноюється.
33. Стадії розвитку інфаркту.
1. Донекротична (ішемічна).
2.Некротична.
3. Постнекротична (рубцювання).
34. Гістохімічні зміни ішемічної стадії інфаркту.
Активація анаеробного гліколізу, порушення дихання і його розділяння з окислювапьним фосфорилюванням, в тканині зникає глікоген, виникає порушення іонного складу клітин, закислення середовища, денатурація білків і гідратація тканини.
35. Морфологічна характеристика некротичної стадії інфаркту.
Аутоліз мертвої тканини. Зникнення глікогену, зниження активності більшості дегідрогеназ, деструкція мітохондрій, зміна кольору світіння зони ішемії. Участки ішемії, де активність ферментів знижена або відсутня, в чорний колір не забарвлюються.
36. Причини розвитку інфарктів, приклади.
1. Припинення кровообігу по магістральних судинах (спазм, тромб, ембол).
2.Функціональна недостагність (потреба - можливість).
37. Наслідки інфарктів, приклади.
1. Аутоліз з повною регенерацією (якщо фокуси некрозу невеликі).
2. Організація і рубцювання (завершується петрифікацією або гемосидерозом).
3. Утворення кісти (в головному мозку).
4. Гнійне розплавлення (напр. емболія при сепсисі - септичний інфаркт)

ПАРЕНХІМАТОЗНІ ДИСТРОФІЇ
1. Визначення альтерації.
-це зміни структури клітин, міжклітинної речовини, тканин і органів, що супроводжуються порушенням їх життєдіяльності.
2. Якими патологічними процесами представлена альтерація.
Альтерація може бути представлена двома патологічними процесами - дистрофією та некрозом, які нерідко є послідовними стадіями.
3. Морфологічна сутність дистрофії.
- це складний патологічний процес, в основі якого лежить порушення тканинного (клітинного) метаболізму, шо веде до структурних змін. Тому дистрофії розглядаються як один з вид ів пошкодження.
4. Безпосередні причини дистрофії.
Безпосередньою причиною дистрофії можуть бути порушення як клітинних, так і позаклітинних механізмів, які забезпечують
трофіку:
1. розладнення авторегуляції клітини веде до енергетичного дефіциту і порушення ферментативних процесів в клітині. 2. Порушення роботи транспортних систем викликане гіпоксією. 3. .Розладнення ендокринної та нервової регуіляції трофіки.
5. Суть тезаурісмозів.
-спадкові ферментопатії; (хвороби: накопичення). Внаслідок відсутності певного фермента блокується відповідний ланцюг реакції, яка складає частину метаболізму. В р-таті цього продукти обиіну, що утворились до блокованої реакції, накопичуються в клітинах і тканинах, а метаболіти не утворюються.
6. Морфогенез дисциркуляторних дистрофій.
При порушенні роботи транспортних систем, шо забезпечують метаболізм і структурну збереженість тканин (клітин), вииикає гіпоксія, яка є основною в патогенезі дисцикуляторних дистрофій.
7. Морфогенетичні механізми дистрофій.
1. Інфільтрація - надлишкове проникнення продуктів обміну з
крові і лімфи в клітини або міжклітинну речовину з подаль-
шим їх накопиченням в зв'язку з недостатністю ферментних
систем, шо метаболізують ці продукти.
2. Декомпозиція (фанероз) - розпад ультраструкур клітин і
міжклітинної речовини, шо ведуть до порушення тканинного
(клітинного) мета6олізму і накопичення продуктів поруше-
ного обміну в тканині (клітині).
3. Спотворений синтез - це синтез в клітинах і тканах
речовин, шо не зустрічаються в нормі.
4. Трансфзрмація -утворення продуктів одного виду обміну із
загальних виххідних продуктів, які йдть на побудову білків,
жирів та вуглеводів.
8. Класифікація дистрофій.
У класифікації дистрофій дотримуються кількох принципів. Виділяють дистрофії:
І. В залежності від переваги морфологічних змін у спеціалізованих елементах паренхіми або стромі і судинах: 1) паренхіматозні; 2) стромально-судинні; 3) змішані.
II. В залежності від переваги порушень того чи іншого виду обміну: 1) білкові; 2) жирові; вуглеводні; 3) мінеральні.
Ш. В залежності від впливу генетичних факторів: 1) набуті;
2) спадкові.
IV. В залежності від розповсюдженості процесу: 1) загальні; 2) місцеві.
9. Суть паренхіматознихдистрофій.
Паренхіматозні дистрофії - це прояви порушень обміну у високоспеціалізованих в функціональному відношенні клітинах. В залежності від порушення певного виду обміну паренхіматозні дистрофії ділять на білкові, жирові та вуглеводні.
10. Назвіть паренхіматозні структури в:
а) серці - кардіоміоцит;
б) головному мозку - нейроцит ;
в) печінці - гепатоцит; . г) скелетних м'язах - симпласт; д) підшлунковій залозі - інсулоцит і екзокриноцит.
11. Суть паренхіматозних диспротеїнозів.
1. Змінюються фізико-хімічні і морфологічні властивості
білків клітин - їх денатурація і коагуляція або, навпаки, колліквація, що веде до гідратації цитоплазми,
2. Порушення зв'язку білків з ліпідами - виникає деструкція мембранних структур клітини
12. Види паренхіматозних диспротеїнозів. І. Зерниста дистрофія.
2. Гіаліново-крапельна.
3.Гідропічна дистрофія.
4. Рогова дистрофія.
13. Мікроскопічхі зміни в клітинах при так званій зернистій дистрофії
1. Набухання або вакуолізація мітохондрій.
2. Розширення цистерн ЕПС, в яких спостерігається скупчення білків.
3. Деструкція мембран.
4.Збільшення, набухання клітин, цитоплазма став мутною, багатою білковими гранулами або краплями, які добре виявляються гістохімічними методами (р-ціі Даніеллі і Мілона) і з допомогою електронного мікроскопа.
14. Механізми виникнення білкових зерен в клітинах.
1. Інфільтрація епітелію проксимальних і дистальних канальців нирок.
2. Декомпозиція - при деструкції мембранних структур клітини (н-д в міокарді).
3. Трансформація компонентів вихідних продуктів вуглеводів і жирів в білки (н-д в гепатоцитах).
15. Сугь гіаліново-крапельної дистрофії.
поява в цитоплазмі крупних гіаліноподібних 6Ілкових крапель, які зливаються між собою і заповнюють тіло клітини, при цьому проходить деструкція ультраструктурних елементів клітини.
16. Характерзамін в нефроцитах при гіаліново-крапельній дистрофії
В нефроцитах проходить деструкція мітохондрій, ЕПС, ш,іточкової кайми.
17. Морфогенез гіаліново - крапельної дистрофії.
З являються крупні гіаліноподібні білкові краплі, які зливаються між собою і заповнюють тіло клітини, при цьому проходить деструкція мітохондрій, ультраструктурних елементів клітини В ряді випадків вона завершується фокальним коагуляційним некрозом клітини.
18. Локалізація і морфогенез виникнення тілець Малорі і Руселя.
при алкогольному гепатиті, первинному біліарному і індійському дитячому цирозах в печінкових: клітинах з'являються гіаліноподібкі тільця Маллорі, які складається з особливого білка (алкогольний гіалін). Тільця Руселя знаходяться в вогнищах запалення, при сифілісі, при склеромі, при хронічних отруєннях екзогенними отрутами (алкоголь).
19. Механізм розвитку гіал іно- крапельної дистрофії.
Розвиток пов'язаний з резорбцією грубодисперсних білків і інфільтрацією ними клітини або спотвореним синтезом білків клітиною з подальшим руйнуванням її ультраструстур.
20. Наслідки гіаліно-крапельної дистрофії.
-це необоротний процес, що веде до некрозу клітини.
21. Суть гіперкератозу.
-це надмірне утворення рогової речовини в ороговіваючому епітелії.
22. Суть лейкоплакії.
-це надмірне утворення рогової речовини там, де в нормі її не буває (патологічне ороговіння на слизових оболонках).
23. Причини рогової дистрофії.
1. порушення розвитку шкіри.
2. Хронічне запалення.
3. Вірусні інфекції.
4. Авітамінози.
24. Наслідки рогової дистрофії
1. Відновлення тканини.
2. Загибель клітин.
25 Морфологічна суть паренхіматозних ліпідозів.
1. Збільшення вмісту жирів у клітинах, де вони містяться і в нормі.
2. Поява жирів там, де вони не зустрічаються
3. Утворення жирів незвичайного хімічного складу
26. Які органи переважно вражаються жировою дистрофією.
Сереце, печінка, нирки.
27. Чим зумовлена вогнишевість жирової дистрофії міокарда («тигрове серце»).
Переважним ураженням м’язових клітин навколо венул і вен.
28. Зовнішній вигляд серця при жировій дистрофії.
Збільшене в об’ємі, камери розтягнуті, дрябла консистенція, міокард на розрізі блідий, глинисто-жовтий. Зі сторони ендокарду видно жовто-білу посмугованість, особливо добре виражену в сосочкових м’язах і трабекулах шлуночків серця. («тигрове серце»)
29. Стадії внутріклітинних змін гепатоцитів при жировій дистрофії.
1 пилевидне ожиріння – гранули ліпідів в гепатоцитах.
2. дрібнокрапельне ожиріння – дрібні краплі.
3. крупнокрапельне ожиріння - крупні краплі жиру або одна жирова вакуоля, яка запувнює всю цитоплазму і відсуває ядро на периферію.
30. Послідовність локалізації змій в печінковій часточці при жировій дистрофії.
Відкладання жиру починається на периферії, рідше – в центрі дольок; при значно вираженій дистрофії ожиріння клітин печінки має дифузний характер.
31. Зовнішній вигляд печінки при жировій дистрофії.
Збільшена, дрябла, охряно-жовтого або жовто-коричневого кольору, при розрізі на лезі ножа і поверхні розрізу видно наліт жиру.
32. Локалізація відкладення жиру в нирках при жировій дистрофії.
Нейтральні жири, фосфоліпіди, холестерин відкладаються в епітелії проксимальних і дистальних канальців. Холестерин, ще й в стромі. Нейтральні жири в епітелії вузького сегмента і збиральних трубок зустрічаються як фізіологічне явище.
33. Основні причини жирової дистрофії.
1. тканинна гіпоксія (хвороби ССС, дихальної системи, анемія).
2. авітамінози та одностороннє харчування (дефіцит ферментів і ліпотропних факторів).
3. інфекція (дифтерія, туберкульоз, сепсис) та інтоксикація (фосфор, миш’як, хлороформ)
34. Механізми появи жиру в клітинах.
1. Інфільтрація
2. Декомпозиція.
3.Трансформація.
4. Спотворений .синтез.
35. Основні механізми розвитку жирової дистрофії міокарда.
1. Підвищене поступання жирних кислот в кардіоміоцити.
2. Порушення обміну жирів в цих клітинах.
3. Розпад ліпопротеїдних комплексів внутріклітинних структур.
36. Основні механізми розвитку жирової дистрофії печінки.
1. Надмірне поступлення в гепатоцити жирних кислот або підвищений синтез їх цими клітинами.
2. Дія токсичних речовин, які блокують окислення жирних кислот і синтез ліпопротеїдів в гепатоцитах.
3. Недостатнє поступлення в печінкові клітини амінокислот, необхідних для синтезу фесфоліпідів і ліпопротеїдів.
37. Основні механізми розвитку жирової дистрофії нирки.
Резорбційного характеру - зв'язана а інфільтрацією епітелію ниркових канальців жиром при ліпемії, гіперхолестеринемії (нефротичний синдром), що веде до загибелі нефроцитів.
38. Назвіть барвники для виявлення жиру і колір забарвлення.
1.Судан II - жовтий.
2. Судан III - червоний.
3. Судан IV і осмієва кислота - чорннй.
4. Сульфат Нільського гслубий:
а)жирні кислоти - темно-синій;
б)нейтральні жири - червоний. Фіксуємо в водному формаліні.
39. Класифікація вуглеводів.
1. Полісахариди (глікоген).
2. Мукоополісахариди, глікозаміноглікани.
3. Глікопротеїди.
40. Які речовини належать до кислих глікозаміногліканів.
1. Гіалуронова кислота.
2. Хондроі тин сірчана кислота.
3. Гепарин.
41. Які речовини належать до глікопротеїдів.
1. Цуцики, себто Муцини.
2. Мукоїди.
42. В яких фіксаторах необхідно фіксувати тканину для подальшого гістохімічного виявлення глікогену.
Виявлення ШИК-реакцією (Хочкіса--Мак-Ануса, себто Мануса (anus - non manus, anus situ negrum est)) Після окислення йодною кислотою (перйодатом) утворені альдегіди дають з фуксином Шіффа червоне забарвлення. Потім доповнюють ферментативним контролем - обробка зрізів амілазою, за допомогою якої глікоген з тканин видаляється і червоне забарвлення зникає
Глікоген розчинний у воді, тому тканини необхідно оберігати від дії водних розчинів і фіксувати в безводному спирті ацетоні.
43. В яких органах нагромаджується глікоген при цукровому діябеті.
В нирках (канальці).
44. Рівень глікогену в печінці, скелетних м'язах при цукровому діябеті.
а) в печінці - 2-5% (знижується);
б) в скелетних м'язах - 0,5-2% (знижується)
45. Зміни в клубочках нирки при цукровому діябеті.
Базальна мембрана капілярних 'петель клубочків стає більш проникливою для цукрів і білків плазми, проявляється мікроангіопатія - інтеркапілярний (діабетичний)гломерулосклероз.
46. Суть глікогенозів.
Спадкові вуглеводні дистрофії, в основі яких лежать порушення обміну глікогену, називаються глікогенозами. Вони обумовлені відсутністю або недостатністю ферменту, що бере участь в розщепленні депонованого глікогену і відносяться до спадкових ферментопатій (хвороб накопичення).
47. Характер морфологічних змін при порушенні обміну глікопротеїдів.
В клітинах, як і в міжклітинній речовині, проходить накопичення муцинів і мукоїдів, які називаються слизистими або слизеподібними речовинами (слизиста дистрофія), змінюються фізико-хімічні властивості слизу, секретуючі клітини гинуть і десквамуються, розвиваться кісти, іноді приєднується запалення.
49. Суть муковісцидозу.
-це спадкове системне захворювання, яке характеризується зміною якості слизу, який виділяється епітелієм слизових залоз, слиз стає густим і в'язким, погано виводиться, що обумовлює розвиток ретенційних кіст і склерозу.

МЕЗЕНХІМАЛЬНІ ДИСТРОФІЇ
1. Локалізація патологічного процесу при мезекхімальних дистрофіях.
Сполучна тканина строми органів і стінок судин.
2. Назвіть елементи, з яких складається сполучна тканина.
1. Основна речовина.
2. Волокна:
а) колагенові;
б) ретикулярні;
в) еластичні.
3. Клітини:
а) фібробласти;
б) ретикулярні клітини, тучні клітини;
в) клітини гематогенного походження, шо здійснюють
фагоцитоз (лейкоцити, гістюцити, макрофаги);
г) Імунні клітини (плаамоцити, лімфоцити, плаамобласти).
3. Структура гістіону.
Відрізок мікроциркуляторного русла з оточуючими його елементами сполучної тканини і нервовими волокнами.
4. Суть мезенхімалької дистрофії.
Розвивається в результаті порушення обміну в сполучній тканині в стромі органів або стінок судина
5. механізм розвитку мезенхімальної дистрофії.
1. Інфільтрація;
2. Декомпозиція;
3. Спотворений сиснтез.
6. Класифікація мезенхімальних дистрофій в залежності від виду порушеного обміну.
1. Білкові (диспротеїнози)
2. Жирові (ліпідози);
3. Вуглеводні.
7. Які продукти синтезують фібробласти?
1. колаген
2. глікозаміноглікани основної речовини сполучної тканини.
8. Складові компоненти основної речовини сполучної тканини.
1. глікозаміноглікани
2. білки плазми крові.
3. полісахариди плазми крові.
9. Види мезенхімальних диспротеїнозів.
1. мукоїдне набухання
2. фібриноїдне набухання
3. гіаліноз
4. амілоїдоз
10. Суть мукоїдного набубнявіння (набрякання).
Це поверхнева і зворотня дезорганізація сполучної тканини, в сполучній тканині накопичуються глікозаміноглікани, просякають білки плазми, що призводить до набубнявіння волокон і основної речовини.
11. Морфогенез розвитку мукоїдного набубнявіння.
В основній речовині відбувається накопичення і перерозподіл глікозаміногліканів за рахунок збільшення вмісту гіалуронової кислоти, що веде до підвищення тканинної і судинної проникності. До глікозаміногліканів примішуються білки плазми крові (глобуліни) і глікопротеїди. Розвивається гідратація і набубнявіння основної речовини.
12. Мікроскопічні зміни при мукоїдному набубнявінні:
1) основної речовини; - спостерігається феномен метахромазії – накопичення основною речовиною хромотропних речовин. При забарвленні гематоксилін-еозином – базофільна, толуїдиновим синім – червона або бузкова.
2) колагенових волокон;– зберігають пучкову будову, але набухають і піддаються фібрилярному розволокненню. Малостійкі до дії колагенази, при забарвленні пірофуксином – жовто-оранжевого кольору, а не цегляно-червоного.
3) клітин. – поява лімфоцитарних, плазмоклітинних і гістіоцитарних інфільтратів.
13. Локалізація мукоїдного набубнявіння.
1. В стінках артерій
2. В клапанах серця
3. В ендокарді
4. В епікарді
14. Причини мукоїдного набубнявіння.
1. Гіпоксія
2. Інфекційні захворювання
3. Алергічні захворювання
4. Ревматичні хвороби
5. Ендокринопатії
6. Атеросклероз
15. Наслідки мукоїдного набубнявіння.
1. Повне відновлення тканин
2. Перехід в фібриноїдне набубнявіння
16. Суть фібриноїдного набубнявіння.
- Це глибока і необоротна дезорганізація сполучної тканини, в основі якої лежить деструкція її основної речовини і волокон, що супроводжується різким підвищенням судинної проникності і утворенням фібриноїду
17. Складові елементи фібриноїду.
1. Фібрин
2. Білки і полісахариди колагенових волокон, основної речовини, плазми крові
3. Клітинні нуклеопротеїди
18. Зміни колагенових волокон прн фібриноїдному набубнявінні.
1. Стають гомогенними, утворюють з фібрином нерозчинні міцні сполуки
2. Сильно сприймають кислі барвники
19. Наслідки фібриноїдного набубнявіння.
1. Некрз
2. Склероз (заміщенння вогнища деструкції сполучною тканиною)
3. Гіаліноз
20. Класифікація мукоїдного набубнявіння.
1. Місцевий
2. Генералізований (системний)
21. Причини фібриноїдного набубнявіння.
1. Інфекційно-алергічні
2. Алергічні
3. Аутоімунні
4. Ангіоневротичні
22. Суть гіалінозу.
Утворення в сполучній тканині однорідних напівпрозорих щільних мас (гіалін), що нагадують гіаліновий хрящ
23. Складові компоненти гіаліну.
1. Фібрин
2. Ліпіди
3. Компоненти імунних комплексів (імуноглобуліни, фракції комплементу)
24. Які патологічні процеси завершуються гіалінозом?
1. Деструкція волокнистих структур
2. Підвищення ткнинно-судинної проникності - плазморрагія
3. Фібриноїдне набубнявіння
4. Запалення
5. Некроз і склероз
25. Класифікація гіалінозу.
1. Гіаліноз судин
 а)місцевий
 б)системний
2. Гіаліноз власне получної тканини
 а)місцевий
 б)системний
26. Які зміни в стінці судин передують гіалінозу.
1. Пошкодження ендотелію, аргірофільних мембран і гладком'язевих клітин стінки.
2. Просякання стінки плазмою крові.
27. В яких судинах розвивається гіаліноз.
Дрібні артерії і артеріоли.
28. Локалізація гіаліну в стінці судини.
В субендотеліальному просторі, гіалінові маси відтісняють назовні і руйнують еластичну пластинку, ведуть до витончення середньої оболонки.
29. Судини яких органів вражаються при системному гіаліноаі.
1. Нирки.
2. Головний мозок.
3. Сітківка ока.
4. Підшлункова залоза.
5. Шкіра.
30. При яких захворюваннях відмічається гіаліноз судин.
1.Гіпертонічна хвороба і гіпертонічні стани (гіпертонічний артеріологіаліноз).
2. Діабетична мікроангіопатія.
3.Захворювання з порушенням імунітету.
31. Види судинного гіалінозу.
1. Простий - результат інсудації незмінених або мало змінених компонентів плазми крові.
2. Ліпогіаліноз - ліпогіалін містить ліпіди і в-ліпопротеїди.
3. Складний - гіалін складається з імунних комплексів, фібрину і структур судинної стінки, які руйнуються.
32. Після якого патологічного процесу розвивається гіаліноз власне сполучної тканини.
Після фібриноїдного набубнявіння, що веде до деструкції колагену і просякання тканини білками плазми і полісахаридами.
33. Наслідки гіалінозу.
В більшості випадків неблагоприємний, іноді може бути розсмоктування, іноді гіалінізована тканина ослизнюється.
34. Компоненти амілоїду.
1. Аномальний фібрилярний білок (F-компонент).
2. Білки і полісахариди плазми крові (Р-компонент) - легкі ланцюги імуноглобулінів (білки AL, AA, SАА).
35. Розшифруйте назву “амілоїд”.
Речовину, яка під дією йоду і сірчаної кислоти забарвлюється в синій колір, Р Вірхов вважав тваринним крохмалем і назвав амілоїдом ( від лат. amylum - крохмаль), а хворобу - амілоїдозом.
36. Стадії морфогенезу амілоїдоз. Характеристика кожної стадії.
1.Передамілоїдна - трансформація синтезуючих білок мезенхімальних елементів в клітини - амілоїдобласти.
2. Синтез амілоїдобластами основного компоненту амілоїду – фібрилярного білка.
3. Агрегація фібрил амілоїду з утворенням “каркасу” амілоїдної речовини супроводжується клітинною реакцією резорбції амілоїдних фібрил.
4. З’єднання фібрил амілоїду з глікопротеїдами плазми і хондроїтинсульфатами тканини, тобто утворення складного глікопротеїду амілоїду.
37. Види амілоїдозу залежна від:
1) відношення до фібрилярних структур:
а) периретикулярний;
б) периколагеновий.
2) поширеності процесу:
а) дифузний ( загальний, поширений амілоїдоз);
б) місцевий.
38. Динаміка змін в селезінці при амілоїдозі.
1.В фолікулах: амілоїдно змінені фолікули збільшеної і щільної селезінки на розрізі мають вигляд напівпрозорих зерен (сагова селезінка).
2. По всій пульпі: селезінка різко збільшена, щільна, коричнево-червона, гладка, на розрізі має сальний блиск (сальна селезінка)
39. Макроскопічні зміни в нирках при амілоїдозі.
Щільні, великі, сальні; по мірі наростання процесу клубочки і піраміди повністю заміщуються амілоїдом, розростається сполучна тканина і розвивається амілоїдне зморщування нирок.
40. Локалізація відкладання амілоїду в серці.
1. Під ендокардом.
2. В стромі міокарду.
3. В судинах міокарду.
4. В епікарді по ходу вен.
41. Локалізація відкладання амілоїду в печінці.
1. Між зірчатими ретикулоендотеліоцитами синусоїдів.
2. По ходу ретикулярної строми дольок.
3. В стінках протоків судин.
4. В сполучній тканині портальних трактів.
42. Локалізація відкладання амілоїду в наднирниках.
В кірковій речовині по ходу судин і капілярів.
43. Етіопатогенетична класифікація амілоїдозу
1) ідіопатичний (первинний).
2) спадковий (генетичний, сімейний).
3) набутий (вторинний)
4) старечий.
5) локальний, пухлиноподібний.
44. Класифікація амілоіду в залежності від переважної локалізаціі і відповідного зниження функції органа.
1. Нефропатичний.
2. Кардіопатичний.
3. Нейропатичниий.
4. Гепатопатичний.
5. Епінефропатичний.
6. Змішаний.
7. Генералізовамий.
45. Які захворювання ускладнюються вторинним амілоїдозом.
1. Хронічні інфекції:
 а) туберкульоз.
2. Хвороби, що характеризуються гнійно-деструктивними процесами:
 а) хронічні неспецифічні запальні захворювання легень;
 б) остеомієліт;
 в) нагноєння ран.
3. Злоякісні новоутворення:
 а) плазмоцитома;
 б) лімфогранулематоз;
 в) рак.
4. Ревматичні хвороби:
 а) ревматоїдний артрит.
46. Теорії патогенезу амілоїдозу.
1. Імунологічна (антиген-антитіло).
2. Клітинної локальної секреції (амілоїд секретується РЕС).
3. Мутаційна (мутації).
47. Локалізація жирових депо.
1. Підшкірна клітковина.
2. Сальник, брижа.
3. Середостіння.
4. Епікард.
5. Кістковий мозок.
48. Морфологічна характеристика ожиріння серця.
Жирова тканина, розростаючись під епікардом, окутуючи серце. як футляр, проростає строму міокарду, що веде до атрофії м'язевих клітин; різкіше виражено в правій половині серця, іноді вся товща міокарду правого шлуночка заміщується зебровою тканиною і може бути розрив серця.
49. Класифікація ожиріння:
1) за етіологією:
 а) первинна форма;
 б) вторинна форма.
2) за зовнішніми проявами:
 а)симетричний (універсальний) тип;
 б)верхній тип;
 в) середній тип;
 г) нижнійй тип.
3. за морфологічною характеристикою:
 а) гіпертрофічний тип (великі клітини);
 б) гіперпластичний тип (багато клітин).
50. Класифікація ожиріння за механізмом розвитку.
1. аліментарне;
2. метаболічне
3. церебральне.
4. ендокринне.
5. нейроендокринне.
51. Приклади ліпоматозів ( місцевого ожиріння).
1. Хвороба Деркума ( lipomatosis dolorosa ) - в підшкірній клітковині з’являються вузлуваті, болючі відкладання жиру подібні на ліпоми.
2. Вакантне ожиріння (жирове заміщення) при атрофії тканини чи органу (внлочкової залози