|
Фтизіатрія
1. Своєчасне виявлення туберкульозу у дорослих. Флюорографічні обстеження населення. Групи підвищеного ризику.
Групи виявлених. 1)своєчасний- первинний туберкульозний комплекс, вогнищевий та інфільтративний туберкульоз; 2) несвоєчасний - первинний туберкульозний комплекс, вогнищевий та інфільтративний туберкульоз, деструктивні форми; 3)пізновиявлені -решта форм, виявлених при нерегулярному обстеженні.
Шляхи своєчасного виявлення: 1) масові флюорографії; 2) активне звернення за медичною допомогою при появі ознак захворювання; 3) спостереження за групами ризику; флюорографія з 15 років не менше. Ніж 1 раз у 2 роки, дані заносяться у форму №152/у.
Контингенти. 1) декретоване населення- 1 раз/рік (працівники харчування, торгівлі, громадського транспорту, медики, пращвники дитячих закладів); 2) організоване населення - підприємства, заклади, СШ. ВУЗи, агрокомплекс; 3) робітники дрібних підприємств, що не мають медичного пункту; 4) неорганізоване населення - пенсіонери, інваліди, безробітні, тимчасові працівники.
Групи підвищеного ризику. І) часті захворювання ВДШ. повторні та затяжні пневмонії, професійні зах-ня, 2)ВХ ДПК, ЦД. хронічна наднирникова недостатність, тривала гормональна чи променева терапія психічні зах-ня, наркоманія, алкоголізм, 3) малі залишкові зміни після ТВС, великі залишкові зміни після ХНЗЛ. Даним особам проводять ФГ 1 р/рік, при затяжних рецидивуючих пневмоніях 2 р/рік, якщо вони виділяють харкотиння - не менше 2 р/рік аналіз харкотиння із мікроскопічним обстеженням на наявність МБТ.
2. Протитуберкульозна вакцинація і ревакцинація БЦЖ.
І.Первинна вакцинація - на 5 7 день новонародженим (1 мг вакцини + 2 мл фіз р-ну, приготовлений розчин вводять 0.1 мл).
2. Ревакцинація -в 5-7 років, 16-17 років, а потім кожних 5-7 років до 30-річного віку
3. Хіміопрофілактика, соціальна і санітарна профілактика туберкульозу.
Профілактика: 1) профілактичні бесіди, 2)туберкульозна настороженість; 3) повідомлення в СЕС, 4) проведення флюорографій; 5) проведення проб Манту дітям; 6) хіміотерапія, 7) наг ляд за групами ризику
Хіміопрофілактика - ізоніазид 10 мг/кг, вп В6 приймати 3 міс контактним І підозрілим для профілактики рецидиву.
4. Туберкульозна інтоксикація у дітей та підлітків. Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Клініка, диференціальна діагностика, лікування.
Туберкульозна інтоксикація - це клінічна форма первинного туберкульозу, яка характеризується симптомокомп лексом функціональних розладів без локальних проявів захворювання.
Діагноз туберкульозної інтоксикації виставляють у тих випадках, коли в дитини або підлітка поряд із віражем туберкулінових реакцій спостерігаються явища інтоксикації, але при детальному клініко-рентгенологічному дослідженні не виявляють локальних туберкульозних змін у легенях, лімфатичних вузлах чи інших органах.
Клініка . Хворі скаржаться на погіршення апетиту, пітливість , іноді субфебрильну температуру тіла, дратівливість, послаблення пам'яті. Часто це діти з осередку туберкульозної інфекції або не щеплені вакциною БЦЖ.
Температура при туберкульозній інтоксикації частіше мала субфебрильна, непостійна. У дітей раннього віку бувають диспепсичні розлади, зменшується прибування маси тіла. Змінюється поведінка дітей: вони стають дратівливими, швидко втомлюються , у школярів знижується успішність. Діти з туберкульозною інтоксикацією часто хворіють на гострі й хронічні неспецифічні запальні захворювання, особливо респіраторні, що утруднює діагностику.
При об'єктивному обстеженні спостерігають блідість, зниження тургору шкіри, деколи можна виявити параспецифічні зміни: кератокон'юнктивіти, блефарити, фліктени, вузлувату еритему. Часто збільшується кількість та величина периферич них лімфатичних вузлів, які пальпуються більше ніж у 5 групах (мікрополіаденіт). Треба звертати особливу увагу на над- і підключичні, торакальні, ліктьові лімфатичні вузли, які рідко збільшуються при неспецифічних захворюваннях. Лімфатичні вузли м'яко-еластичні, неболючі.
У дітей із ранньою туберкульозною інтоксикацією перкуторних змін над легенями немає, іноді вислуховуються непостійні сухі хрипи як наслідок параспецифічного бронхіту. Деколи в дітей буває тахікардія, нестійкий артеріальний тиск. Зрідка пальпуєть ся дещо збільшена печінка.
Лабораторні та інші методи дослідження. У гемограмі може бути невеликий лейкоцитоз із помірним збільшенням паличкоядерних нейтрофілів, лімфопенія, еозинофілія, моноцитоз, нормальна або дещо збільшена ШОЕ. У сечі з'являється транзиторна протеїнурія, окремі еритроцити (прояв параспецифічного ураження нирок). Важливе значення має недавній віраж туберкулінових реакцій, гіперергічні туберкулінові проби.
Рентгенологічне дослідження. На оглядовій рентгенограмі та томограмі коренів звичайно відхилень від норми не знаходять. Деколи буває посилення легеневого малюнка. При динамічному спостереженні через 1-2 роки в таких дітей іноді виявляють дрібні кальцинати в ділянці кореня. Це підтверджує, що морфологічним субстратом туберкульозної інтоксикації є мінімальні, недіагностовані специфічні зміни у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах.
Диференціальний діагноз. У першу чергу необхідно виключити інтоксикації, пов'язані з хронічними вогнищами інфекції порожнини рота й носоглотки (карієс зубів, синусити, аденоїдити, хронічний тонзиліт).
5. Первинний туберкульозний комплекс. Клініка, диференціальна діагностика, лікування.
Інтокискація, зміни в легенях, гепатоліенальний синдром, параспецифічні реакції, кашель, хрипи, лейкоцити до 10-12 Г/л, ШОЕ до 20-50 мм/год.
Рентгенологічно:
1 ст -гомогенної тіні;
2 ст - розсмоктування тіні, біполярне ураження;
3 ст - інкрустація і ускладнення; 4 ст - петрифікація (вогнище Гона, на верхівці - Сімонса).
Диф. д-ка:лімфогранулематоз, лімфосаркома, центральний рак, сракоїдоз, інші форми ТВС, інфільтрати, пневмонія
Лікування,а) ізоніазид табл. 0,3, фл. 10% 5 мл, рифампіцин табл. 0,3; б) стрептоміцин 0,5,піразинамід 0,5, етамбутол 0,025 г/кг/день,канаміцин 1,О, етіонамІд О,25хЗ рази, циклосерин О,25; в)ПАСК З.Ох Зрази по 0,2 г/кг/день
Способи введення препаратів: п/о, в/м, в/в, ендотрехеально. Прийом препаратів тривалий -до 6 10 міс починають його одразу після виявлення туберкульозу.
6. Дисемінований туберкульоз легень. Клініка, диференціальна діагностика, лікування.
1) гострий: гострий міліарний сепсис,
тифоїдна, легенева. менінгеальна форми: загальний стан тяжкий, анемія, лейкопенія нейтропенія, агранулоцитоз, позитивний ефект пробної терапії; рентгенологічно міліарні 2-бічні вогнища до 1-2мм в діаметрі, пози тивні р-ції Манту, Пірке;
2) підгострий: вогнища симетричні, однорідні, переважно під плеврою, є каверни без фіброзної капсуи (тонкостінні) серед інфільтратів, виявляють ураження нирок, гортані, кісток, суглобів, підвищена пітливість, притуплення звуку, емфізема, МБТ`-` -рентгенолопчно - хлоп'я снігу
Диференційна діагностика.
Анамнез
Перебіг
Симптоми
Рентген
Дисемінов.
контакт з хорим
на тубік повільно прогрес.
субфебрипьна т-ра, кашель, вкорочений перкуторний звук у верх і сер відд. легень, хрипи
симетр. вогн. з нечітк. контурами схильні до злит. і розпаду, більш у верх. і сер. відд.
Двобіч. пневмонія
переохолодж.,
катар ВДШ гострий
лихоманка, гол. біль, задишка, кашель, герпес, аускульт – зміни в сер. і нижн. відділах
неінтенсивні вогнища без чітких контурів, частіше в сер і ниж. відд, строг. симетр.
Лікування
а)ізоніазид табл 0 3,фл. 10°/о5мл, рифампіцин табл. 0,3.
б) стрептоміцин 0,5, піразинамід, етамбутол 0,025 г/кг/день, канаміцин 1,0 в/м, етіонамід 0,25x3 рази, циклосерин 0,25;в) ПАСК 30-3 рази по 0,2 г<кг/день
Способи введення препаратів п/о, в/м, в/в ендотрехеально. Прийом препаратів тривалий -до 6-10 міс, починають його одразу після виявлення туберкульозу.
7. Туберкульозний менінгіт. Клініка, диференціальна діагностика, лікування.
Класифікація.
1) первинний чи вторинний;
2) гематогенний, лімфог енний, периневральний;
3) періоди а) прдромальний, б) розпалу, в) заключний.
4)форми а) церебросишальна, б)базилярна.
Клініка Менінгеальні симптоми, Інтоксикація, синдром підвищеного внутрішньочерепного тиску, менінгеальна поза -коліна приведені до живота, голова запрокинута є симптоми ураження черепних нервів, тимчасова поява плям Труссо (великі червоні плями на обличчі і тулубі), стійкий червоний дермографізм. Ліквор - є опалесценція, через 1 день утворюється ніжна фібринова плівка ' +'МБТ, плеоцитоз (лейкоцити до 300) білок більше 0,33 г/л. мало глюкози. Сl до 169 ммоль/л
Диференційна діагностика
1) вірусні менінгіти- СМР безколірна, прозора цитоз 20-800
лімфоцити - 80-100%, нейтрофіли 0-20%. білок 0,33-1,0 (норма 0,25-0.33); осадові проби "+ + + '', цукор в нормі (0,65)-
2) гнійний бактерійний менінгіт, зелена, мутна, тиск підвищений, цитоз 1000-15000 і більше, (норма 2-8 клітин), лімфоцити 0-60%, нейтрофіли 40-60%, білок до 16 г/л, осадові проби "+++". цукор різко знижений,
3)субарахноїдальний крововилив: рідина кров'яниста, тиск підвищений (струменем), з5-7 дня цитоз до 150, лімфоцити до 16.
Лікування:
а)ізоніазид табл 0 3,фл. 10°/о5мл, рифампіцин табл. 0,3.
б) стрептоміцин 0,5, піразинамід, етамбутол 0,025 г/кг/день, канаміцин 1,0 в/м, етіонамід 0,25x3 рази, циклосерин 0,25;в) ПАСК 30-3 рази по 0,2 г<кг/день
Способи введення препаратів п/о, в/м, в/в ендотрехеально. Прийом препаратів тривалий -до 6-10 міс, починають його одразу після виявлення туберкульозу.
8. Туберкульозний плеврит. Клініка, диференціальна діагностика, лікування.
Класифікація.
Форми: а) гострий; б) підгострий; в) хронічний
Ексудативний, серозний, серозно-фібринозний серозно-геморагічний, гнійний
По локалізації а) медіастінальний б)верхній, в) діафрагмальний, г) міждолевий. д) костальний
Клініка: Ексудативний плевріт
1)загальна слабість, задишка, висока температура з ознобами, пітливість;
2) відставання ураженої сторони в акті дихання, зглаженість міжреберних проміжків, при медіастінальному осумкованому плевриті - набряк лиця, шиї, осиплість голосу;
3) перкуторно - притуплений звук;
4) аускультативно - відсутність дихання, приглушеність серцевих тонів, тахікардія;
5) заг.ан.крові -анемія лейкоцитоз, підвищений ШОЕ, токсична зернистість нейтрофілів; 6) біохім. ан.крові -підвищення сіалових кислот, фібрин, серомукоїд, наявні L2 і G глобуліни;
7) аналіз плевральної рідини - білок більше 3%, питома вага 1,018, вміст ЛДГ більше 1,6 ммоль/лхг, позитивна проба Рівальта, в осаді переважно нейтрофіли, солом'яно-жовтого кольору, при емпіємі - гній;
8) рентгенологічно - інтенсивне затемнення, зміщення органів середостіння в здорову сторону;
9) в ексудаті виявляють М БТ.
Лікування1) режим ліжковий; 2) стіл №15; 3) усунення причини; 4) НПЗП: а) аспірин 1,0x3 рази, б)вольтар єн 0,025хЗрази; 5) десенсибілізуючі СаСІ 10% 10 мл, в/в; 6) протикашлеві: а) кодеїн 0,01 х 3 рази, б) бромгексин 0,08хЗрази, в) кодтерпін 1 табл >3 рази г) лібексин 0,1x3 рази; 7) імуномодулятори: ехінацин 30 крап.хЗ рази; 8) альбумін 10% 100 мл, реополіглюкін 400 мл; 9) ЛФК. масаж, компреси, електрофорез з СаСІ, гепарином; 10) санаторно- курортне лікування. Можливепроведеня евакуації ексудату, але не більше 1,5 за один раз. При емпіємі плеври вводять внутрішньоплеврально а/б, при хронічній емпіємі - декортикація.
9. Вогнищевий туберкульоз. Клініка, діагностика, лікування. Визначення активності туберкульозного процесу.
Клініка.Клінічні прояви дуже незначні, діагноз виставляється на основі рентгенологічних ознак та тривалої субфебрильної температури. 1)"+'' р-цїї Манту та Пірке; 2) ретгенологічно: вогнищарозміромдо 1 см. Розрізняють 2 форми: м'яковогнищеву (подібна до інфільтрації) та 2) фіброзно-вогнищеву (подібно до рубцювання).
Лікування
а)ізоніазид табл 0 3,фл. 10°/о5мл, рифампіцин табл. 0,3.
б) стрептоміцин 0,5, піразинамід, етамбутол 0,025 г/кг/день, канаміцин 1,0 в/м, етіонамід 0,25x3 рази, циклосерин 0,25;в) ПАСК 30-3 рази по 0,2 г<кг/день
Способи введення препаратів п/о, в/м, в/в ендотрехеально. Прийом препаратів тривалий -до 6-10 міс, починають його одразу після виявлення туберкульозу.
Активність процесуНаявність симптомів інтоксикації, вологих хрипів,
рентгеноьлогічно - мала інтенсивність вогнищ, нечіткість їх контурів, загальна і вогнищева р-я на п/ш введення туберкуліну, виявлення МБТ в харкотинні, позитивна динаміка рентгенологічної картини в динаміці лікування.
10. Інфільтративний туберкульоз легень. Клініка, диференціальна діагностика, лікування.
1) інфільтративний ТВС: контакт з ТВС-хворим, поступовий малосимптомний розвиток, рентгенологічне -негомогенний інфільтрате І, II, IV сегментах, доріжка до кореня, вогнищеві тіні в зоні і навколо інфільтрату;
2) неспецифічна пневмонія: гострий початок, виражена інтоксикація, рентгенологічно - тінь гомогенна або тяжиста, без чітких контурів, в середніх або нижніх відділах;
3) еозинофільний інфільтрат: алергічне зах-ня, непомітний початок, рентгенологічно - тінь з нечіткими краями, частіше гомогенна, "летюча";
4) периферійний рак - поступовий початок, прогресує, біль, кровохаркання, рентгенологічно - в нижніх сегментах інтенсивна гомогенна тінь, з горбистими контурами, з "променями", збільшення л/в кореня легень;
5) розвивається після операцій з приводу тромбофлебітів , рентгенологічно - трикутна гомогенна тінь з верхівкою до кореня, рідко круглої форми
Лікуванняа)ізоніазид табл 0 3,фл. 10°/о5мл, рифампіцин табл. 0,3.
б) стрептоміцин 0,5, піразинамід, етамбутол 0,025 г/кг/день, канаміцин 1,0 в/м, етіонамід 0,25x3 рази, циклосерин 0,25;в) ПАСК 30-3 рази по 0,2 г<кг/день
Способи введення препаратів п/о, в/м, в/в ендотрехеально. Прийом препаратів тривалий -до 6-10 міс, починають його одразу після виявлення туберкульозу.
11. Туберкульома легень. Клініка, диференціальна діагностика, лікування.
Клініка. Поодинокі чи множинні округлі інкапсульовані казеозні вогнища більше в діаметрі 1 см, локалізовані в легенях, л/в, плеврі, ЦНС, нирках, печінці, маткових трубах, наднирниках. Найчастіше утворюються при інфільтративному туберкульозі, первинному туберкульозному комплексі, диссемінован туберкульозі. Розрізняють:
а) поодинокі і множинні,
б) пошарові, гомогенні і конгломератні,
в) малі (1-2 см), середні (24 см), великі (більше 4 см).
Інтоксикація виражена мало, деколи вислуховуються хрипи, є кашель, деколи виявляють МБТ. Рентгенологічне на фоні гомогенної тіні є ексцентричне серповидне затемнення.
Диференцтна діагностика.
Хвороба
Симптоми
Рентгенололчю ознаки
Туберкулома
малосимптомний , інколи субфебрилітет, пітливість
округла, інтенсивна тінь з чіткими контурами, інколи з серповидним просвітленням або звапенням, локлізована в 1, VI сегментах
Периферричний рак
безсимгггомний
Інтенсивна гомогенна округла тінь з горбистими краями, тяжистість. Збільшення л/в
Доброякісна пухлина
безсимптомно
округла гомогенна тінь з чіткими контурами, оточуюча тканина не змінена
Заповнена кіста
безсимптомно
округла гомогенна тінь середньої інтенсивності з чіткими контурами і локалізацією в глибоких шарах лівої легені. Оточуюча тканина не змінена
Абсцес до прориву
гострий початок, швидке погіршення стану
Інтенсивна тінь з розмитими краями, після прориву -одне або декілька просвітлень, є рівень рідини
Лікуванняа)ізоніазид табл 0 3,фл. 10°/о5мл, рифампіцин табл. 0,3.
б) стрептоміцин 0,5, піразинамід, етамбутол 0,025 г/кг/день, канаміцин 1,0 в/м, етіонамід 0,25x3 рази, циклосерин 0,25;в) ПАСК 30-3 рази по 0,2 г<кг/день
Способи введення препаратів п/о, в/м, в/в ендотрехеально. Прийом препаратів тривалий -до 6-10 міс, починають його одразу після виявлення туберкульозу.
12. Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. Клініка, диференціальна діагностика, лікування.
Каверна оточена фіброзом, інфільтрацією, бронхогенне обсіменіння, зміщення середостіння в хвору сторону, виділення бактерій.
Каверна складається з 3 шарів 1) внутрішній - піоген ний, б) середній-грануляційний в) зовнішній -фіброзний
Є западіння над-і підключичних ямок, посилене голосове тремтіння. Над великими кавернами –тимпаніт, бронхіальне чи амфоричне дихання хрипи. Виявляються МБТ, фіброз кровохаркання, анемія, кахексія, ' + ' р-ції Манту та Пірке. Рентгенологічно - кільцевидна тінь, ХЛС, пневмоторакс.
13. Коніотуберкульоз. Клініка, діагностика, лікування, профілактика.
Клініка силікотуберкульозу поліморфна і залежить як від характеру і стадії силікозу, так від форми і фази туберкульозного процесу. Чим більш виражений силікоз, тим частіше, швидше і більш вираженими формами туберкульозу він ускладнюється. Силікоз І стадії супроводжується вогнищевим туберкульозом, при ІІ і ІІІ стадії переважає інфільтративний, а в запущених випадках – фіброзно-кавернозний. Але і при силікозі І стадії зустрічаються більш важкі форми туберкульозу.
При приєднанні туберкульозу швидше прогресує силікоз. Разом з тим, і туберкульозний процес має важкий перебіг, частіше дає загострення і протитуберкульозна терапія менш ефективна, ніж при звичайному туберкульозі.
Основними скаргами при силікотуберкульозі є задишка, біль в грудній клітці, кашель з виділенням харкотиння, загальна слабкість, підвищена втомлюваність, зниження працездатності, нічне потовиділення,. Іноді задишка виникає досить рано, ще до рентгенологічних змін в легенях. Фізикальна картина в легенях мозаїчна. При перкусії –коробковий звук над нижніми долями легень, вкорочення перкуторного звуку відповідно над пораженими ділянками. Дихання жорстке або бронхіальне, розсіяні сухі і різнокаліберні вологі хрипи, шум тертя плеври. Часто спостерігається стійкий субфебрилітет.
В крові підвищена ШОЕ, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, моноцитоз, помірна гіпохромна анемія. Позитивна туберкулінова проба. Мікобактерії в харкотинні знаходять не часто.
Туберкульозний процес тривалий час може протікати безсимптомно, а потім під впливом охолодження, інших інтеркурентних захворювань, а іноді і без будь-яких інших причин, виникає загострення з послідуючим бурним перебігом.
Диференціальна діагностика між силікотуберкульозом і силікозом є досить важкою. На туберкульозний характер вражень вказує локалізація морфологічних змін в підключичних ділянках і на верхівках легень асиметрична локалізація, поліморфізм і мінливість тіньових утворень при рентгенологічному дослідженні.
Для силікотуберкульозу характерний гострий або підгострий початок хвороби, вираженість клінічних проявів в порівнянні з даними рентгенологічного обстеження, наявність явищ інтоксикації, позитивні туберкулінові проби. Вирішує діагноз наявність в харкотинні мікобактерій туберкульозу та еластичних волокон.
Лікування повинно бути комплексним і направленим на відновлення порушених функцій, попередження приєднання туберкульозу та припинення прогресування силікотичного процесу. Передбачається повноцінне харчування, вітамінотерапія.
Для попередження розвитку хвороби і прогресування фіброзного процесу в легенях при початкових стадіях силікозу застосовують фізіотерапевтичні методи: ультрафіолетове опромінення і УВЧ, ультразвук на грудну клітку.
Для покращання дихальної функції і газообміну застосовують дихальну гімнастику і оксигенотерапію. При легенево-серцевій недостатності призначають серцеві глюкозиди та сечогінні препарати.
В останні роки для лікування силікозу застосовують протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, хімопсин), а також гіалуронідаза, лідаза, ронідаза. Ферменти призначаються у вигляді інгаляцій.
При швидкопрогресуючому силікозі призначають курс гормональної терапії (кортизон, преднізолон) в комбінації з протитуберкульозними препаратами з профілактичною метою. Хворі силікотуберкульозом лікуються в протитуберкульозних диспансерах. За показами застосовують відхаркуючі мікстури, заспокійливі засоби.
При ускладненні силікозу неспецифічною пневмонією призначаються антибіотики і сульфаніламідні препарати.
Санаторно-курортне лікування показано хворим на силікоз І та ІІ стадії без ознак дихальної і серцево-судинної декомпенсації, що потребують стаціонарного режиму. Санаторно-курортне лікування проводиться в санаторіях Південного берегу Криму.
14. Туберкульоз органів дихання у підлітків. Туберкульоз у осіб похилого та старечого віку.
Клінічніваріанти туберкульозувосібпохилогоістаречого віку:
1. "старий" туберкульоз (типово вторинний) ;
2. "старечий" туберкульоз:
а) типово вторинний;
б) із деякими рисами первинного туберкульозу.
Старий туберкульоз починається в молодому або середньому віці й продовжується до похилого віку. Він складає близько 52% всього туберкульозу в осіб похилого і старечого віку і за патогенезом є типово вторинним. Представлений найчастіше хронічним дисемінованим, фіброзно-кавернозним або циротичним туберкульозом , що розвинувся в результаті ендогенної реактивації. Починається він у 50% поступово, з переважанням бронхо-легене вих симптомів над інтоксикаційними. Локалізується в типових для вторинного туберкульозу сегментах легень (частіше верхні і середні відділи легень, або 1, 2, 6 сегменти). Чутливість до туберкуліну при ньому невисока, для верифікації діагнозу необхідні багаторазові пошуки МБТ.
Старечий туберкульоз також звичайно розвивається в результаті ендогенної реактивації залишкових посттуберкульоз них змін. Він може перебігати у вигляді двох клінічних варіантів:
а) здебільшого це типовий перебіг вторинного туберкульозу , відносно простий для діагностики. Проте необхідно пам'ятати, що в осіб старечого віку дисеміновані форми захворювання, зокрема міліарний, можуть мати стерту клінічну картину з переважанням симптомів легенево-серцевої недостатності при непостійній субфебрильній температурі тіла, що стає причиною діагностичних помилок. При вогнищевому туберкульозі, навіть свіжому, активному , деколи на рентгенограмі вогнища відносно високої інтенсивності з чіткими контурами, що зумовлене їх формуванням на фоні вікової фіброзної трансформації інтерстицію легень, і можуть помилково розцінюватися як неактивні. Тому в сумнівних випадках необхідно переглянути флюорограми за попередні роки, провести пробне лікування для уточнення активності процесу. Порушення дренажної функції бронхів може бути причиною утруднень у виявленні МБТ, тому необхідні їх багаторазові пошуки;
б) біля 10% старечого туберкульозу перебігає з деякими рисами первинного туберкульозу. Він є результатом ендогенної реактивації інфекції у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах (аденогенний туберкульоз), тому нагадує первинні форми туберкульозу . Основними клінічними формами цього варіанта старечого туберкульозу є туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і плеврит.
Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів розвивається поступово із слабо вираженими клінічними симптомами (слабість,в'ялість,кашель). У результаті фіброзних змін у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах збільшення їх незначне, на рентгенограмі і томограмі в корені видно ділянки звапнення.
Більш виражені клінічні симптоми (висока температура тіла, пітливість, сильний кашель) виникають при ускладненому перебігу туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, коли процес, внаслідок лімфогенного розсіювання або перфорації лімфатичного вузла в бронх, переходить на легеневу тканину. Тоді при фізичному дослідженні і на рентгенограмі виявляють зміни в середній або нижній частці, що звичайно нетипово для вторинного туберкульозу. Якщо порушується прохідність бронха, формуються ателектази, захворювання помилково діагностують як злоякісну пухлину й етіотропне лікування не призначають. При цьому варіанті перебігу старечого туберкульозу в хворих часто виявляють різко збільшену ШОЕ, еозинофілію, лімфопенію, моноцитоз , характерна висока чутливість до туберкуліну. Іноді процес поєднується з іншими захворюваннями алергічної природи - бронхіальною астмою, екземою. Деколи у харкотинні знаходять МБТ без видимих деструктивних змін у легенях, що пояснюється перфорацією лімфатичного вузла в бронх, яку можна виявити при бронхоскопії (рис. 93).
Плеврити складають 1,3-5% усіх форм туберкульозу в осіб похилого і старечого віку. Звичайно вони є результатом ускладнення туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, іноді діагностуються як ізольоване специфічне ураження, або зміни в легеневій тканині знаходять після евакуації плевральної рідини. Характер ексудату звичайно лімфоцитарний. Початок захворювання часто поступовий. Клінічна картина аналогічна до плевриту пухлинної або кардіогенної природи. Тому необхідне повне ретельне обстеження хворих із використанням туберкулі нодіагностики, цитологічного дослідження харкотиння і плевральної рідини, іноді бронхоскопії.
Перебіг туберкульозу в підлітків . У зв'язку з фізіологічними особливостями, пов'язаними з гормональною перебудовою, явищами акселерації, підлітків розглядають як "групу ризику", як у загальній патології, так і у фтизіатрїі. У них можуть розвиватися первинні та вторинні форми туберкульозу. Первинний туберкульоз може бути представлений не лише типовими клінічними формами (туберкульозною інтоксикацією, туберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, первинним комплексом), але й вогнищевим або інфільтративним туберкульозом легень, які генетично пов'язані з ураженням внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і насправді є його ускладненням. У підлітків лімфатичні вузли кореня, уражені специфічним запаленням, звичайно не так сильно гіперплазовані, як у дітей, тому в більшості випадків їх можна виявити лише при томографії. Проте потрібно враховувати, що в акселератів при рентгенологічному дослідженні часто виявляють широкі легеневі судини в корені, що може бути причиною гіпердіагностики туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.
Вогнищевий туберкульоз первинного періоду звичайно має сприятливий перебіг на фоні лікування. Аденогенним генезом інфільтративного туберкульозу легень у підлітків (результат перфорації казеозного лімфатичного вузла в бронх) можна пояснити атипову його локалізацію - в середній або нижніх частках. Отже, первинний туберкульоз у підлітків часто ускладнюється туберкульозом бронха, що клінічно може проявлятися надсадним кашлем, рентгенологічно - атиповою локалізацією специфічних змін у легенях або ателектазами. У 16% підлітків діагностується ексудативний плеврит, частіше первинного генезу.
Доволі рідко спостерігається хронічний перебіг первинного туберкульозу, коли легеневий афект розсмоктується, а в лімфатичних вузлах, поряд із ділянками звапнення, зберігається казеоз, який стає причиною тривалої інтоксикації. Можливе втягнення в процес кісток, суглобів, нових груп лімфатичних вузлів з їх тотальним або частковим казеозом. Це буває результатом недоліків ранньої діагностики первинної туберкульозної інфекції серед дітей старшого віку або підлітків. У підлітків із первинними формами туберкульозу виражена чутливість до туберкуліну, можливі параспецифічні реакції (мікрополіаденіт, фліктени, кератокон'юнктивіти, вузлувата еритема). Для підтвердження первинного генезу туберкульозу має значення встановлення віражу туберкулінових реакцій, виявлення на томограмі збільшених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, а при бронхоскопії - бронхо-нодулярних фістул, які можуть бути причиною бактеріовиділення без видимої деструкції легеневої тканини.
У давно інфікованих підлітків розвиваються вторинні форми туберкульозу - найчастіше вогнищевий та інфільтративний. Для них характерний малосимптомний початок захворювання при вираженій схильності до прогресування, розпаду з бактеріовиділенням. Фізичний розвиток підлітків, хворих на туберкульоз, порушується незначно, і вони пізно звертаються до лікаря. У дівчат, хворих на туберкульоз, у 48% спостерігаються порушення менструального циклу. Найчастішою формою туберкульозу в підлітків є інфільтративний туберкульоз легень (61%). Він може починатися гостро або малосимптомно, але має велику схильність до розпаду і обсіювання. Розвивається він у результаті реактивації начебто загоєних вогнищ лімфо-гематогенного відсіву періоду первинної інфекції, хоча може бути і результатом екзогенної суперінфекції давно інфікованого підлітка. Без своєчасного лікування ця форма туберкульозу швидко прогресує, набуваючи рис казеозної пневмонії. Можливі й інші форми туберкульозу легень (дисемінований, туберкульома, фіброзно-кавернозний), але для всіх них характерна схильність до розпаду з обсіюванням і бактеріовиділеннями.
Таким чином, туберкульоз у підлітків часто починається і перебігає з незначними клінічними проявами, але з вираженою тенденцією до прогресування, тому доля хворого значною мірою залежить від своєчасної діагностики. На жаль, майже у 40% підлітків туберкульоз діагностують при зверненні до лікаря. Тому велике значення для його виявлення має щорічна систематична туберкулі нодіагностика і флюорографічні обстеження в регламентовані строки. При появі інтоксикаційного або бронхолегеневого синдромів флюорографію здійснюють за клінічними показаннями. При затяжному перебігу бронхолегеневих захворювань необхідно також бактеріоскопічне і бактеріологічне дослідження харкотиння або промивних вод бронхів на МБТ. Ревакцинація БЦЖ сприяє попередженню захворювання, а у випадку розвитку туберкульозу - його легшому перебігові.
15. Туберкульоз у хворих на цукровий діабет, ХНЗЛ, хронічний алкоголізм, виразкову хворобу шлунка, СНІД. Туберкульоз і материнство.
Туберкульоз і хронічні неспецифічні захворювання органів дихання
Клініка залежить від окремих неспецифічних нозологічних форм, на фоні яких виник туберкульоз, однак можна виділити деякі загальні риси.
Для туберкульозу в поєднанні з ХНЗОД характерна більш виражена клінічна картина, причому не тільки у хворих із поширеними формами туберкульозу, але й при обмежених процесах - вогнищевому, округлих інфільтратах, туберкульомах:
частіше спостерігаються явища інтоксикації: слабість, пітливість, підвищення температури тіла;
більш виражені ознаки бронхо-легеневого синдрому: кашель із виділенням харкотиння, біль у грудній клітці, задишка;
при аускультації часто вислуховуються хрипи, переважно сухі;
значні зміни у гемограмі: високі лейкоцитоз, ШОЕ.
Велике значення для діагностики туберкульозу в хворих із ХНЗОД має рентгенологічне обстеження. Про приєднання туберкульозного процесу свідчить наявність вогнищевих змін на фоні інфільтрації або вогнищ бронхогенної дисемінації.
Порушення дренажної функції бронхів нерідко перешкоджає знаходженню МБТ в харкотинні. Тому у випадках незрозумілого діагнозу при підозрі на туберкульоз необхідні багаторазові пошуки МБТ у харкотинні. Інформативнішим є дослідження бронхіально го вмісту, отриманого при бронхоскопії і в наступні дні після неї.
Клініка туберкульозу, який виник на фоні хронічного бронхіту, має спільні з ним риси. У таких випадках рідше зустрічаються явища інтоксикації, а превалює бронхо-легеневий синдром. Хворі скаржаться на сильний кашель, часто з виділенням гнійного харкотиння, ядуху, тоді як для неускладненого туберкульозу ці симптоми не характерні.
Поєднання туберкульозу з емфіземою погіршує перебіг обох захворювань. Туберкульоз на фоні емфіземи розвивається поступово, малосимптомно і тому часто своєчасно не діагностується. На перший план виступають ознаки дихальної недостатності. Виникнення туберкульозу призводить до посилення задишки у хворих на емфізему або сприяє її появі у випадку прихованої форми емфіземи. Рентгенологічна діагностика туберкульозу на фоні емфіземи утруднена через наявність у легенях емфізематозних бул. На фоні лікування емфізематозні були залишаються стабільними, і тому часто лише спостереження в динаміці дозволяє диференціювати специфічну порожнину від емфізематозної. Дихальна недостатність, хронічне легеневе серце є перешкодами для проведення повноцінної антибактеріальної терапії. В 1/3 випадків туберкульоз на фоні емфіземи прогресує або переходить у хронічну форму.
У хворих на бронхіальн у астму, алергічні альвеоліти ендогенного та екзогенного походження може розвинутися "стероїдний" туберкульоз, зумовлений тривалим прийомом кортикосте роїдів. Особливо високий ризик виникнення "стероїдного" туберкульозу за наявності неактивних посттуберкульозних змін у легенях. Для нього характерн і поширене ураження легень, схильність до розпаду і прогресування.
Поєднання ХНЗОД і туберкульозу погіршує перебіг обох захворювань. У хворих на туберкульоз пізніше закриваються порожнини розпаду і тривало утримується бактеріовиділення, формуються значні залишкові зміни.
Враховуючи особливості клініки туберкульозу на фоні ХНЗОД, при загостренні неспецифічного процесу або незадовільних результатах його лікування, необхідно, в першу чергу, виключити туберкульоз. Із цією метою хворому потрібна обов'язкова консультація у фтизіатра.
Хворі на ХНЗОД один раз на рік обстежуються флюорогра фічно, а при наявності харкотиння не менше 2 разів на рік проводиться його дослідження для виявлення МБТ.
Лікування хворих із поєднаним ураженням туберкульозом і ХНЗОД потрібно спрямувати на обидва захворювання . Активний туберкульоз лікують за стандартизованими схемами антибакте ріальної терапії. При загостренні ХНЗОД на фоні туберкульозу призначають антибіотики широкого спектру дії, сульфаніламіди , бронхолітики.
Туберкульоз і цукровий діабет.
Початок туберкульозу, що розвинувся на фоні цукрового діабету, залежить від форми специфічного процесу і може бути гострий, під "маскою" грипу, пневмонії, поступовий і безсимптомний. Хворі скаржаться на підвищення температури тіла, зниження апетиту, зменшення маси тіла, пітливість , кашель, біль у грудній клітці. Часто помірні симптоми туберкульозної інтоксикації на початку захворювання трактуються як ознаки декомпенсації діабету, і хворі своєчасно не обстежуються . На виникнення туберкульозу можуть вказувати симптоми ускладнення перебігу цукрового діабету: посилення спраги, підвищення рівня цукру в крові та сечі. Нерідко туберкульоз розвивається після перенесеної діабетичної коми.
При об'єктивному обстеженні у хворих можна виявити вкорочення перкуторного звуку над ділянкою ураження, нечисленні вологі хрипи, здебільшого при наявності розпаду.
Рентгенологічні ознаки туберкульозу в поєднанні з цукровим діабетом:
інфільтративний туберкульоз, що зустрічається найчастіше у вигляді хмароподібних, полісегментарних уражень або лобіту (рис. 117);
двобічні інфільтрати з локалізацією у нижніх частках (зумовлені реактивацією процесу у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах із лімфогенним і бронхогенним обсіюванням);
туберкульоми великих розмірів із нечіткими контурами, перифокальним запаленням, схильні до розпаду;
фіброзно-кавернозний туберкульоз (перебігає тяжко, може ускладнитись казеозною пневмонією, швидко прогресує) (рис. 118), .
При тяжких формах цукрового діабету туберкулінові проби часто негативні. Знаходження МБТ у харкотинні залежить від наявності порожнини розпаду.
При поєднанні туберкульозу і цукрового діабету перебіг і прогноз захворювання, яке виникло першим, несприятливий. Туберкульоз завжди обтяжує перебіг діабету, частіше можливий розвиток діабетичної коми. Зміни обміну речовин знижують толерантність до вуглеводів, виникає потреба збільшити дозу інсуліну.
Хворі на цукровий діабет належать до групи ризику і повинні один раз на рік обстежуватись флюорографічно. Такі огляди потрібно також проводити після перенесеної гіпер- і гіпоглікемічної коми, пневмонії, грипу, оперативного втручання, при появі симптомів, характерних для туберкульозу або гіперергічної реакції на туберкулін. У хворих на цукровий діабет, які контактують із бактеріовиділювачем, високий ризик захворювання на туберкульоз, тому їх потрібно ізолювати від осіб, що виділяють МБТ.
Особливу увагу необхідно приділити хворим із тяжкою формою діабету та великими залишковими змінами після перенесених неспецифічних захворювань легень, тим, що часто хворіють на простудні захворювання.
Лікування туберкульозу на фоні цукрового діабету здійснюють за загальноприйнятими схемами з урахуванням побічної дії препаратів, яка виникає частіше при поєднанні двох захворювань. Є дані, що ізоніазид, стрептоміцин, канаміцин, етіонамід, тіоацетазон здатні посилити гіперглікемію і глюкозурію.
Туберкульоз і виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки.
Клінічні прояви туберкульозу в поєднанні з виразковою хворобою різноманітні, значною мірою зумовлені конкретною формою легеневого туберкульозу. Частіше хворі скаржаться на загальну слабість, погіршання апетиту. Зниження маси тіла протягом тривалого часу може бути провідною ознакою виникнення або загострення туберкульозу в хворих на виразкову хворобу шлунка або дванадцятипалої кишки.
У хворих після резекції шлунка з приводу виразкової хвороби частіше спостерігаються інфільтративні та ексудативні форми туберкульозу зі схильністю до прогресування, утворення множинних деструкцій і бронхогенної дисемінації.
Якщо туберкульоз розвинувся у хворого на виразкову хворобу шлунка, перебіг її значно погіршується, що виражається больовим синдромом, диспепсичними явищами, порушенням моторної і кислотоутворюючої функцій шлунка. Виразкова хвороба шлунка, яка виникла на фоні туберкульозу, часто має прихований перебіг. Прояви виразки іноді розцінюють як диспепсичні розлади внаслідок побічної дії туберкулостатиків. Проте такі виразки можуть ускладнитись кровотечею, перфорацією.
Аналогічна закономірність спостерігається стосовно туберкульо зу. Приєднання виразкової хвороби до туберкульозу значно погіршує його прогноз. Особливо несприятливо перебігає туберкульоз у поєднанні з виразковою хворобою шлунка в осіб, старших 50 років.
Пацієнти з виразковою хворобою і після операції резекції шлунка підлягають обов'язковому профілактичному флюорогра фічному обстеженню 1 раз на рік. Детальне рентгенологічне обстеження легень необхідно здійснюва ти перед операцією і за умови виявлення активного туберкульозу проводити оперативне втручання лише після стабілізації специфічного процесу.
Лікування . У хворих на туберкульоз у поєднанні з виразковою хворобою пероральний прийом туберкулостатиків часто утруднений внаслідок розвитку побічних реакцій. Не бажано застосовувати піразинамід, рифампіцин, протіонамід, етіонамід, ПАСК-натрію, тіоацетазон. При загостренні виразкової хвороби для зменшення подразнюючої дії на слизову оболонку шлунка рекомендується парентеральне введення препаратів: внутрішньо венне, внутрішньом'язове, ендолімфатичне. Кортикостероїдна терапія не бажана. У хворих на туберкульоз після гастроектемії можна застосовувати всі антибактеріальні препарати, тому що непереносність туберкулостатиків у них виникає рідко.
Туберкульоз і алкоголізм.
Початок специфічного процесу в алкоголіків поступовий або гострий. Туберкульоз у них може перебігати під маскою симптомів хронічного алкоголізму - неврастенічних або психопатичних розладів. У хворих спостерігають підвищення температури, зменшення маси тіла, які у зв'язку з пізнім звертанням можуть бути значно вираженими, кашель із виділенням харкотиння, кровохаркання, кровотечі, задишку. Дані об'єктивного обстеження, рентгенологічна картина зумовлені відповідною формою туберкульозу і суттєво не відрізняються від їх проявів у хворих неалкоголіків.
Туберкулінові проби часто негативні, особливо у хворих із поширеним туберкульозом у поєднанні з III стадією алкоголіз му, що пояснюється ареактивністю і зниженням специфічної чутливості організму.
На фоні туберкульозу та алкоголізму в 2 рази частіше зустрічаються інші супровідні захворювання (ХНЗОД, хвороби серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту, печінки), які створюють труднощі в діагностиці, впливають на клінічний перебіг туберкульозу та його лікування.
Із метою своєчасного виявлення хворі на хронічний алкоголізм підлягають обов'язковому флюорографічному обстеженню один раз на рік. Однак вони часто уникають регулярних профілактичних оглядів, більше ніж у половини з них туберкульоз виявляють при звертанні зі скаргами в заклади загальної лікувальної мережі.
Лікування хворих на туберкульоз і алкоголізм здійснюють в умовах звичайного туберкульозного стаціонару. Однак при відмові пацієнтів від лікування, порушенні лікарняного режиму, їх направляють у відділення закритого типу для примусового лікування. Хворим на алкоголізм доцільно застосовувати антибактері альні препарати парентерально, ендобронхіально. Призначають засоби патогенетичної терапії: антиоксиданти, гепатопротекто ри. При алкоголізмі III стадії протипоказаний циклосерин та інші препарати, що діють на центральну нервову систему.
Туберкульоз і СНІД.
Клініка туберкульозу в поєднанні зі СНІДом залежить від ступеня пригнічення імунітету. Туберкульоз, який розвинувся на ранніх стадіях ВІЛ-інфекції, суттєво не відрізняється від клінічних проявів туберкульозу взагалі: характерна локалізація у верхніх частках, наявність каверн, туберкулінові проби позитивні у 50- 80% хворих. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції, внаслідок вираженої імунодепресії, процес перебігає атипово. Для нього характерні:
виражена тривала інтоксикація;
дифузні інфільтрати, які можуть локалізуватися у верхніх, середніх і нижніх відділах легень;
збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, генералізована лімфоаденопатія;
переважно позалегеневі ураження: плевра, лімфатичні вузли, кістковий мозок, центральна нервова система, нирки, печінка;
збільшення печінки та селезінки;
негативна реакція на пробу Манту, внаслідок пригнічення клітинного імунітету, більше ніж у 60% пацієнтів;
відсутність МБТ у харкотинні (у половини хворих).
Діагностика туберкульозу при атиповому перебігу утруднена, особливо якщо невиявлено МБТ у харкотинні. У нез'ясованих випадках необхідно проводити біопсію під час бронхоскопії або трансторакальну пункцію. Діагностичне значення має пункційна біопсія печінки, при якій часто знаходять специфічні гранульоми.
Із метою своєчасного виявлення туберкульозу всім ВІЛ-інфікованим і хворим на СНІД необхідно проводити флюорографіч не обстеження один раз на рік. Звертають увагу на хворих на СНІД наркоманів , ув'язнених, бездомних, серед яких особливо високий ризик приєднання туберкульозу. За наявності у них позитивної реакції на пробу Манту або залишкових посттубер кульозних змін у легенях показана хіміопрофілактик а ізоніазидом і рифампіцином.
Лікування . Незважаючи на тяжкий, атиповий перебіг туберкульозу в хворих на СНІД, своєчасна та повноцінна хіміотерапія при збереженій чутливості до туберкулостатиків дозволяє досягти ефекту в лікуванні. При стійкості МБТ до антибактеріальних препаратів смертність у ВІЛ-інфікованих висока.
Туберкульоз і материнство.
У першій половині вагітності ранні симптоми туберкульозу іноді трактують як прояви токсикозу вагітності. Особливу увагу необхідно звернути на такі ознаки як слабість, зниження маси тіла, субфебрильна температура, підвищена пітливість. При найменшій підозрі на туберкульоз вагітну жінку треба негайно обстежити рентгенологічно, незалежно від терміну вагітності (живіт ретельно закривають гумовим фартухом). Здійснюють також весь комплекс клінічних обстежень: загальний аналіз крові, сечі, дослідження харкотиння на МБТ.
Друга половина вагітності може сприятливо впливати на клінічні прояви туберкульозу, який часто перебігає малосимптомно, навіть при поширених інфільтративних і дисемінованих формах туберкульозузрозпадом.Станжінкиполіпшується, нормалізуєтся температура тіла, прискорюється загоєння каверн. Однак можливе і прогресування туберкульозу з множинними розпадами, обсіюванням, інфільтратами. У 2-й половині частіше, ніж у першій, можутьрозвинутисятуберкульознийменінгіт,міліарний туберкульоз.
Загострення специфічного процесу в післяпологовому періоді супроводжується значною клінічною симптоматикою. Особливо небезпечний туберкульоз, який вперше виник після пологів. Для нього характерне швидке прогресування. Тому при виписці з пологового будинку жінку й усіх членів її сім'ї обов'язково потрібно обстежити флюорографічно.
Лікування . Нелікований туберкульоз у вагітної жінки шкідливіший для плода, ніж протитуберкульозне лікування матері. Лікують туберкульоз у вагітних за загальноприйнятими принципами. Своєчасна та раціональна терапія може бути ефективною. Найменш шкідливим для вагітної і плода є ізоніазид, який на фоні вітаміну В6 призначають для лікування і, за необхідністю, з профілактичною метою. Вагітним також можна призначати етамбутол і рифампіцин. Необхідно уникати застосування стрептомі цину та канаміцину, особливо в перші 3 місяці вагітності через їх ототоксичність для плода. Протирецидивні курси призначають за 6 тижнів до пологів і 3 місяці після них, якщо немає впевненості, що процес неактивний.
До переривання вагітності при туберкульозі треба підходити диференційовано. Необхідно переривати вагітність при фіброзно-кавернозному, кавернозному, циротичному туберкульозах, прогресуванні туберкульозного процесу, легенево-серцевої недостатності. Не можна переривати вагітність при міліарному туберкульозі, туберкульозному менінгіті. Переривання вагітності в пізні строки (більше 2 місяців) дуже небажане.
Діти від хворих на туберкульоз жінок народжуються здоровими. Дитина може інфікуватись при контакті з хворою матір'ю після народження і рідко - під час пологів. Усіх новонароджених відразу ж ізолюють від матері і при відсутності протипоказань роблять щеплення вакциною БЦЖ. На період вироблення імунітету (6- 8 тижнів) дитину необхідно ізолювати від хворої матері.
Питання про годування дитини грудьми вирішують індивідуально. Туберкульозна інфекція через молоко матері не передається, інфікування під час годування можливе контактним або аерогенним шляхом. Основними протипоказаннями є тяжкість стану матері й бактеріовиділення.
16. Ускладнення туберкульозу легень, при яких необхідна невідкладна лікарська допомога.
УСКЛАДНЕННЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ ОРГАНІВ ДИХАННЯ.
Хронічне легеневе серце
Хронічне легеневе серце (ХЛС) - це гіпертрофія і (або) дилятація правого серця, що виникає внаслідок гіпертензії в малому колі кровообігу, зумовленої захворюванням легень, деформацією грудної клітки чи ураженням легеневих судин.
Патологічні ознаки, що визначаються при фізикальному обстеженні хворого з ХЛС, свідчать, як правило, про процес, що вже зайшов далеко і встановити момент, коли до легеневої недостатності приєднується серцева, досить важко.
На ранніх етапах (ще немає декомпенсації правого шлуночка) лише посилена епігастральна чи прекардіальна пульсація є ознакою гіпертрофії правого шлуночка. Проявом легеневої гіпертензії може бути акцент чи роздвоєння другого тону на легеневій артерії. Це виявляється у 68% хворих на стадії компенсації. При дислокації серця і судин на грунті циротичних змін у легенях такі ознаки втрачають свою інформативність. Тому достовірні шим методом діагностики ХЛС є вимірювання тиску в легеневій артерії.
Розгорнута картина з'являється лише з початком декомпенса ції правих відділів серця, що проявляється застоєм крові у великому колі кровообігу. Біль у правому підребер'ї і збільшена печінка є першими симптомами слабості правого шлуночка і застою крові в печінці. Часто ці симптоми помилково пояснюють патологією печінки у хворих, що протягом тривалого часу приймають протитуберкульозні препарати. Набряки розвиваються пізно і слабо виражені, важко піддаються корекції. Можливий біль у ділянці серця, зумовлений рефлекторним коронароспаз мом внаслідок перерозтягнення стінки легеневої артерії. Він зменшується при зниженні тиску в малому колі кровообігу. Нерідко бувають головний біль і сонливість, що є результатом гіпоксемії і гіперкапнії. На пізніх стадіях можна вислухати діастолічний шум на легеневій артерії (як наслідок відносної недостатності півмісяцевих клапанів і перерозтягнення легеневої артерії). Систолічний шум на основі серця (при відносній недостатності тристулко вого клапана) і переповнення шийних вен (при венозному застої через слабість правого шлуночка) є доволі пізніми симптомами. Задишка і ціаноз у таких хворих зумовлені, в основному, легеневою патологією (вона не посилюється в горизонтальному положенні). Ортопное і серцева астма з'являються рідко і на пізніх стадіях, коли додатково розвивається недостатність лівих відділів серця. Ціаноз - дифузний і, як правило, теплий.
Для ранньої діагностики ХЛС необхідні інструментальні методи дослідження. В їх основі лежить виявлення легеневої гіпертензії на початкових етапах процесу, коли вона зумовлена функціональними механізмами і тому є оборотною. Найдостовір нішим є інвазивне визначення тиску в легеневій артерії, що для таких хворих досить небезпечно і використовується рідко.
Безпечним та інформативним методом визначення тиску в легеневій артерії є ехокардіоскопія з визначенням градієнта тиску на клапані легеневої артерії. Цей метод дозволяє також найбільш точно оцінити товщину стінок і розміри порожнин правих відділів серця.
Найпопулярнішим методом діагностики ХЛС є ЕКГ, хоча її критерії не можуть розглядатися як ранні. Вони виявляються при вираженій легеневій гіпертензії (систолічний тиск більший 50 мм рт. ст.). У всіх інших випадках, а таких 30- 50%, цей метод не достатньо надійний.
За результатами електрокардіографічного дослідження виділяють такі прямі критерії ХЛС (рис. 94):
R y V1 і 7 мм;
R/S y V1 і 1;
час активації правого шлуночка > 0,03 с;
неповна блокада правої ніжки пучка Гіса - rSR y V1 з R > 10 мм;
повна блокада правої ніжки пучка Гіса - rSR y V1 з R > 15 мм;
qR y V1;
ознаки перевантаження правого шлуночка у V1 (високий R, депресія S- T та інверсія Т);
RV1 + SV5 і 10,5 мм.
Непрямі критерії (P-pulmonale, відхилення електричної осі серця вліво тощо) є пізніми ознаками ХЛС і тому мають менше значення.
Інформативність ЕКГ-діагностики зростає при використанні проб із фізичним навантаженням. Певний практичний інтерес становить можливість визначення величин тиску в легеневій артерії за співвідношенням зубців ЕКГ у правих і лівих грудних відведеннях (метод С.А. Душаніна). Проте при дислокації серця цей метод неефективний. Досить інформативним є реографічне виявлення легеневої гіпертензії. Рентгенологічні методи дозволяють виявити збільшення правих відділів серця й ознаки легеневої гіпертензії. Визначається розширення гілки легеневої артерії справа і, частково, зліва на фронтальній телерентгенограмі і, особливо, на серединній томограмі. У нормі ширина легеневої артерії тут не перевищує 15 мм. Функціональні проби з нітрогліцерином і симпатикоміметиками мають значення для диференціації характеру легеневої гіпертензії (спазм чи склероз судин малого кола кровообігу) (рис. 95).
Кровохаркання і легеневі кровотечі.
Симптоми легеневих кровохаркань і кровотеч типові. Хворий відчуває лоскіт у горлі, далі з'являються кашель, іноді почуття задухи. Кров виділяється з домішками харкотиння (прикровохарканнях)абочиста,яскраво-червоногокольору, іноді піниста, повільно згортається. Відкашлювання згустків крові продовжується ще кілька днів. Часто в наступні дні після легеневої кровотечі, внаслідок аспірації крові, у хворого піднімається температура тіла.
Джерелом виділення крові через рот можуть бути також ясна, мигдалики, носова порожнина, горлянка, стравохід, шлунок. У такихвипадкахвиділеннякровінепочинаєтьсязкашлю.Для встановлення його причини необхідно ретельно зібрати анамнез, оглянути ротову порожнину, горлянку чи зробити ендоскопічне дослідження стравоходу й шлунка.
При легеневій кровотечі необхідно встановити характер патологічного процесу і джерело кровотечі. Найбільш інформативни ми методами діагностики є рентгенологічні й ендоскопічні досліджен ня. У кожному випадку необхідно здійснити рентгенографію у двох проекціях. Якщо таким способом не вдається виявити патологічних змін у легенях, які могли б бути джерелом геморагії , потрібно застосувати бронхоскопію. При тривалих повторних кровотечах незрозумілої етіології в спеціалізованих установах проводять бронхіальну артеріографію, при якій можна виявити прямі (вихід контрастної речовини за межі судинної стінки) або непрямі ознаки легеневої кровотечі (розширення сітки бронхіаль них артерій в окремих ділянках легень, поява сітки анастомозів між системами бронхіальних і легеневих артерій, аневризматичні розширення судин).
Спонтанний пневмоторакс.
Спонтанним пневмотораксом називають надходження повiтря в плевральну порожнину, не пов'язане з пошкодженням грудної клiтки.
Клiнiка спонтанного пневмотораксу залежить вiд швидкості його розвитку, ступеня спадіння легені, зміщення органів середостіння, функціонального стану дихальної і серцево-судинної систем. Іноді симптоми спонтанного пневмотораксу виражені незначно і його виявляють лише під час рентгенологічного дослідження. Проте частіше розвивається типова картина цього ускладнення. Якщо плевральна порожнина не облiтерована, повiтря, що накопичується в нiй, колабує легеню i викликає диспозицiю органiв середостiння в протилежний бік. Клiнiчно це проявляється гострою сердцево-судинною та дихальною недостатностями. При частковiй облiтерацiї плевральної порожнини клiнiчнi прояви стиснення не вираженi, а переважає гострий бiль у груднiй клiтцi. Загальний стан хворого при спонтанному пневмотораксi тяжкий, iнколи плевральний шок супроводжується втратою свiдомостi. Характернi скарги на біль у вiдповiднiй половинi грудної клiтки, ядуху, кашель. Об'єктивно спостерігається почастіша ння дихання, виражений акроцiаноз, тахiкардiя з аритмiєю, коробковий перкуторний звук, ослаблене поверхневе дихання на боці пневмотораксу, змiщення меж серця в протилежний бік.
Пневмоторакс може бути закритим, вiдкритим i клапанним, що проявляється рiзною iнтенсивнiстю клiнiчних симптомiв.
Важливим методом діагностики спонтанного пневмотораксу є рентгенологічне дослідження. Рентгенограми виконують на фазі вдиху і видиху, коли чіткіше видно край колабованої легені. За допомогою рентгеноскопії встановлюють ступінь спадіння легені, положення середостіння, наявність плевральних зрощень, рідини в плевральній порожнині, а також зміни в легеневій тканині, які могли бути причиною спонтанного пневмотораксу
17. Лікування хворих на туберкульоз. Хіміотерапія туберкульозу.
у терапії туберкульозу використовується 11 протитуберкульозних препаратів та низка їх аналогів і похідних. За ефективністю протитуберкульозні препарати прийнято поділяти на 3 групи.
До першої (А) найефективнішої групи включені препарати гідразиду ізонікотинової кислоти (ГІНК), основним представником яких є ізоніазид, а також антибіотик рифампіцин. До другої (В) групи препаратів середньої ефективності відносяться стрептомі цин, канаміцин, флориміцин (віоміцин), піразинамід, етіонамід (протіонамід), етамбутол і циклосерин. До третьої групи (С) найменш ефективних препаратів належать ПАСК і тіоацетазон.
Популярнішим у наш час є поділ протитуберкульозних препаратів на дві групи: 1) основні, життєво важливі, що застосовують ся для лікування вперше виявлених хворих (ізоніазид, рифампіцин, піразинамід , етамбутол і стрептоміцин); 2) резервні (всі інші препарати), які використовуються в пацієнтів, що попередньо лікувалися , але без належного ефекту (часто через медикамен тозну стійкість МБТ).
Терапевтична цінність протитуберкульозних препаратів визначається такими властивост ями:
бактеріостатична (чи бактерицидна) активність;
здатність проникати через тканинні і клітинні мембрани;
дія на МБТ, розміщені внутрішньоклітинно (в макрофагах);
дія на МБТ з різною швидкістю розмноження (швидкою, повільною, персистуючі).
Бактерицидна дія в терапевтичних дозах властива лише рифампіцину, у вищих - ізоніазиду і піразинаміду, для інших протитуберкульозних препаратів (наприклад, стрептоміцину) бактерицидна дія можлива лише в дозах, що значно перевищують терапевтичну. Тому, в основному, розраховують на бактеріостатичний ефект протитуберкульозної терапії.
Ізоніазид випускається в таблетках по 0,1г, 0,2г, 0,3г, а також в ампулах по 5 мл 10% розчину. Призначається в добовій дозі 8-10 мг/кг (для дорослого 0,3-0,6 г) після їди. Добову дозу призначають одноразов о або за два прийоми. Вводять ізоніазид також внутрішньовенно (краплинним або експресним методом), внутрішньом'язово
Фтивазид - 0,5 г три рази на добу перорально або 30-40 мг/кг.
Метазид - 0,3 г 3 рази на добу або 20 мг/кг.
Рифампіцин - в капсулах по 0,15 г, 0,3 г і в ампулах. Добова доза його становить 8-10 мг/кг (для дорослого в середньому 0,45-0,6 г), яку вводять одноразово перорально за 30 хв до їди або в/в крап.
Стрептоміцин - у флаконах у вигляді сухого порошку. Перед вживанням препарат розчиняють в 2-3 мл 0,25% розчину новокаїну або ізотонічного розчину натрію хлориду. Вводять стрептоміцин внутрішньом'язово в одноразовій добовій дозі, яка становить 0,75- 1,0 г для дорослого або 15-20 мг/кг. Можливе внутрішньоплевральне введення препарату, ендобронхіальне , в аерозолях. Для ендолюмбального введення при туберкульоз ному менінгіті використовують хлоркальцієвий комплекс стрептоміцину в дозі 0,1- 0,2 г, розведений в 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або бідистильованої води.
Канаміцин - розчиняють в 3-4 мл 0,25% розчину новокаїну і вводять внутрішньо м'язово в одноразовій добовій дозі 0,75-1,0 г (15-20 мг/кг) 6 днів у тижні
Етамбутол - у таблетках у дозі 0,1, 0,2 і 0,4 г. Добова доза становить 20-25 мг/кг (для дорослого - від 0,8 до 1,8 г) і приймається одноразов о після сніданку.
Піразинамід - випускається в таблетках по 0,5 г. Призначають його в добовій дозі 25-30 мг/кг (для дорослого - по 0,5 г три рази або 1 г два рази на день) після їди.
Етіонамід і протіонамід випускаються в таблетках по 0,25 г. Їх приймають у добовій дозі 10-12 мг/кг (для дорослого - в середньому 0,25 г три рази на день) після їди. Крім того, випускається етіонаміду хлорид по 0,5 г у флаконах для внутрішньовен ного краплинного введення.
ПАСК-натрій у таблетках по 0,5 г або в порошку. Добову дозу (0,15-0,3 г/кг або 9,0-12 г для дорослого) призначають у 2-3 прийоми або одноразово через 30 хв після їди, запиваючи лужною мінеральною водою або молоком.
ПРИНЦИПИ –
1. Застосування комбінацій кількох протитуберкульозних препараті
2. Двоетапність лікування : перший етап - інтенсивний, щоденний, другий – підтримуючий
3. Одноразов і добові дози хіміопрепаратів призначають для створення максимальних бактеріостатичних концентрацій у крові.
4. Тривалість основного курсу хіміотерапії - не менше 6 місяців
5. Врахування чутливості МБТ до антибактеріальних препаратів
6. Контрольована хіміотерапія- повинен бути високий комплайенс.
ючому режимі (3 рази на тиждень).
Стандартизовані схеми хіміотерапії хворих на туберкульоз, рекомендовані ВООЗ.
а) Вперше виявлені хворі з МБТ +
I етап (щоденно) - 2 місяці
ізоніазид 0,3 г
рифампіцин 0,6 г
піразинамід 2,0 г
&;nbsp;стрептоміцин 1,0 г
ІІ етап- 4 місяці
ізоніазид 0,4 г три рази на тиждень або 0,3 г щоденно
рифампіцин 0,6 г три рази на тиждень або 0,6 г щоденно
Вперше виявлені хворі, МБТ -
I етап (щоденно) 2 місяці
ізоніазид 0,3 г
рифампіцин 0,6 г
піразинамід 2,0 г
ІІ етап- 4 місяці
ізоніазид 0,4 г три рази на тиждень або 0,3 г щоденно
рифампіцин 0,6 г три рази на тиждень або0,6 г щоденно
Рецидиви з МБТ +
I етап (щоденно) 3 місяці
ізоніазид 0,3 г
рифампіцин 0,6 г
піразинамід 2,0 г або етамбутол 1,2 г
стрептоміцин 1,0 г (2 міс)
ІІ етап- 5 місяців
Варіант А: ізоніазид 0,4 г три рази на тиждень або 0,3 г щоденно; рифампіцин 0,6 г три рази на тиждень або 0,6 г щоденно
Варіант В: додається ще етамбутол по 1,6 г три рази на тиждень або 1,2 г щоденно
18. Робота в епідемічному осередку туберкульозної інфекції.
Бактеріови ділювачами вважаються особи, у яких знайдені МБТ хоча б одноразово будь-яким методом дослідження і є клініко-рентгено логічні ознаки активності туберкульозного процесу.
До протиепідемічних заходів в осередку туберкульозної інфекції відноситься проведення дезинфекції, обстеження осіб, які були в контакті з хворим, та проведення їм хіміопрофілактики, ізоляція дітей від бактеріовиділювача, санітарно-гігієнічне виховання хворих і членів їх сімей, поліпшення умов проживання, а також інтенсивне лікування хворого, що призводить до припинення бактеріовиділення.
Групи осередків:
1- осередки, де проживають хворі з масивним бактеріовиділенням або мізерним, але в сім'ї є діти і підлітки чи існують обтяжуючі обставини: погані житлові умови, порушення гігієнічних правил, зловживання алкоголем. Епідеміолог і дільничний фтизіатр повинні відвідувати такий осередок один раз на квартал, дільнична медсестра - не рідше одного разу на місяць.
2- ті, де живе хворий із мізерним бактеріовиділенням і всі члени сім'ї дорослі, або ж хворий відноситься до формальних бактеріовиділювачів, але в сім'ї є діти і підлітки чи має місце хоча б один з наведених обтяжуючих факторів. Лікар відвідує ці осередки 1 раз на півроку, медсестра - один раз на 2 місяці.
3- проживають лише дорослі, а хворі - формальні бактеріовиділювачі, і відсутні будь-які обтяжуючі обставини. До цієї ж групи відносять сім'ї, в яких в особистому господарстві виявлена худоба, уражена туберкульо зом. Лікар відвідує ці осередки один раз на рік, медична сестра - один раз на півроку.
При вперше виявленому туберкульозі оздоровча робота в осередку починається з госпіталізації хворого і заключної дезинфекції в помешканні силами санепідстанції. Її роблять у всіх випадках, коли хворий вибуває з дому: госпіталізація, зміна місця проживання, у випадку смерті хворого на туберкульоз вдома. Долівку, стіни, меблі зрошують з гідропульта 5% розчином хлораміну. Приміщення щільно закривають на 2 год, після чого його провітрюють. Ефективним методом знезараження приміщення є ультрафіолетове опромінення (кварцування). Дорогі речі, які легко псуються від дезинфікуючих розчинів, чистять і опромінюють ультрафіолетовими променями. Малоцінні предмети спалюють. Після заключної дезинфекції в прим |
