Состояние липидного обмена и перекисного окисления липидов по исследованию экспиратов у больных системной склеродермией

Бевзенко Т.Б., Новикова Ю.В., Синяченко О.В., Левада И.Н., Лаушкина Е.М.
Медицинский университет, Донецк, Украина

Под наблюдением находился 121 человек в возрасте от 15 до 67 лет (в среднем 41,1 ±1,20 лет), страдающий системной склеродермией (ССД). Среди этих пациентов было 15% мужчин и 85% женщин, которые не отличались между собой по возрасту. Если в мужской группе средняя продолжительность заболевания составляла 7±1,5 лет, то в женской - 11 ±0,7 лет. I ст. активности патологического процесса констатирована в 36% наблюдений, II ст. - в 39%, III ст. - в 25%. Лихорадка (>37° С) отмечена в 17% случаев, суставной синдром - в 85%, синдром Рейно - в 84%, поражение кожи - в 78%, мышц - в 46%, сердца (миокардит, миокардиодистрофия, эндокардит, перикардит) - в 81%, пищевода и желудка - в 57%, печени - в 23%, почек (хроническая нефропатия в виде интерстициального нефрита и гломерулонефрита) - в 27%, центральной нервной системы (дисциркуляторная энцефалопатия) - в 24%, периферической (полинейропатия) - в 34%, легких - в 57%.

Тяжесть склеродермической пневмопатии влияет на экспирацию липидов, которые являются составляющими компонентами легочного сурфактанта. От степени выраженности легочной патологии зависит уровень в конденсате выдыхаемого воздуха (КВВ) триглицеридов (ТГ) и соотношение их в КВВ и сыворотке крови. Достоверные корреляционные связи тяжести пневмопатии с характером пульмонального синтеза и выведения липидов отсутствуют. У больных ССД без поражения легких уровень в экспиратах фосфолипидов (ФЛ) составляет 0,44±0,184 ммоль/л, холестерина (ХС) -0,45±0,183 ммоль/л, ТГ - 0,06±0,013 ммоль/л, а у лиц с пневмопатией - соответственно 0,38±0,079 ммоль/л, 0,55±0,149 ммоль/л и 0,04±0,070 ммоль/л. Нужно отметить, что концентрация в экспиратах ТГ и ее соотношение с показателями в сыворотке крови положительно влияют на течение склеродермической пневмопатии. В КВВ от больных ССД выделены четыре фракции липопротеидов в следующем соотношении: ЛП1 =27,1 ±1,37%, ЛП2=12,1±0,45%, ЛПЗ=27,3±0,96%, ЛП4=33.4±1,67%. Корреляционный анализ не выявил связей между отдельными фракциями липопротеидов экспиратов и крови. При ССД происходит не столько респираторный клиренс липопротеидов, сколько синтез их на месте в легких. При развитии легочной патологии увеличивается уровень ЛП4 за счет уменьшения ЛП2. Существует влияние тяжести пневмопатии на концентрацию липопротеидов в КВВ, от чего зависят показатели ЛП1, ЛП2 и ЛПЗ. С ЛП4 и выраженностью пульмональной патологии имеет место прямая корреляционная связь. Фракция ЛПЗ у больных ССД оказывает пневмопатогенное действие. Следовательно, уровень отдельных липопротеидов в КВВ не только отражает наличие и тяжесть легочной патологии, а и принимает участие в патогенезе пневмопатии (возможно, через изменения системы легочного сурфактанта). Заметим, что степень активности патологического процесса никак не влияет на содержание в экспиратах липидов и респираторный их клиренс. Естественно на экспирацию жиров и липопротеидов гипотетически могут оказывать влияние и экстрапульмональные признаки ССД. Среди таковых оказалась лишь кардиальная патология, от которой зависят клиренс ХС и соотношение последнего в КВВ и крови. Концентрация ФЛ в экспиратах и ее распределение с показателями в сыворотке прямо коррелируют с параметрами резерва вдоха и форсированной жизненной емкости легких, а клиренс ТГ - с резервом выдоха. Уровень ТГ в экспиратах обратно коррелирует с уровнем систолического давления в легочной артерии, а концентрация ХС прямо соотносится с соотношением легочного к периферическому сосудистому сопротивлению

Показатели экспираторного выведения продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты (АОЗ) у больных ССД без поражения легких оказались следующими: уровни диеновых конъюгатов (ДК) - 0,3±0,06 Е/мл, малонового диальдегида (МДА) - 143,4±30,44 мкмоль/л/ч и токоферола (ТФ) - 6,1±0,27 мкмоль/л, активности супероксиддисмутазы (СОД) - 2,0±0,05 Е/мкг, каталазы (Кат) - 1,0±0,38 мкат/л. Соотношение ДК, Кат и ТФ в КВВ и крови составляет соответственно 12,0±2,44%, 9,9±4,73% и 132,1±10,79%, а соотношение в крови и экспиратах МДА и СОД - 9,1±0,98% и 14,4±6,53%. В случаях развития пневмопатии резко возрастает содержание ДК и МДА на фоне снижения концентрации ТФ. Необходимо отметить, что при этом повышается (очевидно, компенсаторно) активность СОД, Тяжесть патологии при склеродермической пневмопатии влияет на состояние легочного ПОЛ и АОЗ, в частности, на содержание в КВВ МДА и ТФ, а также соотношения в экспиратах и крови ДК, МДА, СОД и Кат. В свою очередь, такие продукты ПОЛ, как ДК и МДА определяют выраженность респираторных изменений у больных ССД. Среди экстрапульмональных проявлений ССД на легочное ПОЛ и АОЗ оказывает воздействие тяжесть изменений со стороны сердца. Следует отметить, что система «ПОЛ/АОЗ» является не только свидетелем патологических процессов, происходящих в легких и бронхах при склеродермической пневмопатии, а и активным патогенетическим звеном.