Електроміографічні зміни у дельтоподібному м'язі при адгезивному капсуліті плечового суглоба - Врачам, студентам, пациентам медицинский портал, рефераты, шпаргалки медикам, болезни лечение, диагностика, профилактика

С.С. Страфун, О.Г. Гайко, P.О. Сергієнко. Інститут травматології та ортопедії АМН України, м. Київ.

Вступ

Адгезивний капсуліт (син. "заморожене плече", frozen shoulder) плечового суглоба є захворюванням, перебіг якого супроводжується вираженою гіпотрофією м'язів плеча, а саме ротаторної манжети та дельтоподібного м'яза [3]. Більш того, зміни у м'язах виражені настільки, що є своєрідною "візитною карткою" захворювання. З цієї причини вивчення змін у них при адгезивному капсуліті є науково доцільним. З іншого боку, триває дискусія щодо патогенезу захворювання, де домінуючою причиною все ще вважають остеохондроз шийного відділу хребта. Зміни у м'язах відповідно такому твердженню є першопричиною розвитку контрактур. Велика кількість робіт у закордонній літературі [5, 7] стосується питання електроміографії при адгезивному капсуліті. Однак такі дослідження проводяться за методикою інтерференційної електроміографії і не можуть відображати морфологічних змін у м'язах на відміну від голкової електроміографії. Однією з диференційних ознак адгезивного капсуліту плечового суглоба є сукупність гіпотрофії м'язів ротаторної манжети та дельтоподібного м'яза. Дельтоподібний м'яз є рушійною основою елевації плеча [8], тому саме вивчення його змін при адгезивному капсуліті викликає найбільший інтерес.

Метою роботи було дослідження електроміографічних (ЕМГ) показників дельтоподібного м'яза у хворих на адгезивний капсуліт плечового суглоба.

Матеріали і методи

Нейрофізіологічне обстеження з використанням методу стимуляційної та голкової ЕМГ були виконані у 25 хворих (22 жінок та 3 чоловіків) на однобічний адгезивний капсуліт, віком від 41 до 65 років.

Діагноз адгезивного капсуліту встановлювався у випадку болючого обмеження рухів у плечовому суглобі, що неможливо пояснити знаними причинами [9] на основі клінічного, рентгенологічного та ультразвукового методів дослідження. Електронейроміографічне дослідження проводили на електроміографі "Neuro-screen" фірми Tonnies (Німеччина)

Результати оцінювали за параметрами М-відповіді (латентний період - у мілісекундах (мс); амплітуду - в мілівольтах (мВ)); сумарної ЕМГ (активність - мілісекунд за 1 с (мс/с), амплітуду - мВ). Класична голкова ЕМГ включала в себе дослідження спонтанної активності в стані спокою, оцінка параметрів потенціалів рухових одиниць при мінімальному довільному скороченні (амплітуда - мВ, тривалість - мс та кількість фаз).

Всі абсолютні ЕНМГ-показники пацієнта представляли в процентному відношенні до норми (процентів від норми). За показники норми брали аналогічні ЕМГ-показники неураженого дельтоподібного м'яза з протилежного боку.

Результати та їх обговорення

При дослідженні 13 хворих методом стимуляційної ЕМГ у 100% було зареєстровано вірогідне зменшення амплітуди М-відповіді дельтоподібного м'яза на хворій кінцівці (р<0,0001), яка в середньому становила 54% від норми. При цьому у 8 (61,4%) пацієнтів зменшення цього показника перевищувало 50%. Тривалість латентного періоду на ураженому боці майже не відрізнялася від показників інтактної кінцівки. Таким чином, швидкість проведення по руховим волокнам n . axillaris знаходилася в межах норми.

У цих же пацієнтів було виявлено вірогідне зниження показників активності та амплітуди сумарної електроміограми дельтоподібного м'яза на ураженому боці (р<0,001). Параметр активності був розроблений у програмах сучасних електроміографів для кількісної оцінки "насиченості" інтерференційної ЕМГ [1]. Менша "насиченість" сумарної ЕМГ у наших пацієнтів супроводжувалась значним зниженням показника активності, який опосередковано характеризує частоту коливань ЕМГ. Величина останнього тісно пов'язана зі ступенем напруження м'яза, а значить - з його силовими характеристиками. В усіх пацієнтів активність була зниженою і у середньому становила 9% від норми, при цьому у 6 випадках (46,15%) - меншою за 1% від норми. Саме у цих хворих клінічно спостерігалися виражені привідні контрактури плеча. Менше "страждав" показник амплітуди, який у середньому становив 63% від норми і тільки у двох хворих складав менше 50% від норми. Це можна пояснити тим, що при досягненні м'язом максимального довільного скорочення, збільшення частоти вже майже не спостерігається, але зростає амплітуда коливань ЕМГ. Тобто збільшення загальної біоелектричної активності досягається в основному підвищенням амплітудних характеристик.

При дослідженні 12 пацієнтів за допомогою голкової ЕМГ ні в одному випадку не було зареєстровано наявності спонтанної денерваційної активності м'язових волокон. При мінімальному довільному скороченні реєстрували потенціали рухових одиниць (ПРО), показники амплітуди та тривалості яких не виходили за межі ±20% норми. Так, найбільш інформативним параметром, який дозволяє оцінювати стан рухової одиниці, є тривалість [2]. За даними літератури [6], у м'язах здорових людей максимальне відхилення тривалості окремих ПРО знаходиться в межах ±30% від величини середньостатистичного значення. Цей показник у хворих на адгезивний капсуліт у середньому складав 97% норми і вірогідно не відрізнявся від неї (р>0,05). Найбільш виражені зміни були виявлені нами при аналізі форми ПРО. Було визначено збільшення кількості поліфазних потенціалів і в середньому показник поліфазії становив 34% (при нормі 5-25%). Крім того, спостерігалася тенденція до збільшення кількості псевдополіфазних потенціалів, які також належать до патологічних форм електроміограми.

Таким чином, отримані нами дані голкової ЕМГ у хворих на адгезивний капсуліт плечового суглоба свідчать про відсутність денерваційних процесів у дельтоподібному м'язі, що є вагомим доказом про відсутність вертеброгенного ґенезу означеної патології. Виявлені зменшення амплітуди М-відповіді та параметрів сумарної ЕМГ максимального довільного скорочення можуть вказувати на гіпотрофію внаслідок обмеження рухів та пов'язаною з ними бездіяльністю дельтоподібного м'яза (гіпотрофія від бездіяльності). Хоча дослідження невелике за кількістю спостережень, однак виявлене наростання патологічних змін ЕМГ-картини при посиленні контрактури плечового суглоба підвищує вірогідність цього припущення. Останнім часом розвиток адгезивного капсуліту відносять на рахунок ідіопатичного фіброзу позасуглобових структур, як то дзьобоплечової зв'язки та сухожилка підлопаткового м'яза, а причину такого фіброзування вбачають у нейродистрофічних змінах [4]. Невелике відхилення в бік збільшення поліфазії у хворих, що обстежені голковою ЕМГ категорично не відкидає такого припущення. Відомо, що адгезивний капсуліт проходить стадії запалення та дегенерації [3]. Безумовно, як клінічні прояви, так і характер дистрофічних змін у тканинах на різних стадіях захворювання має бути різним. Тому, щоб більш достовірно вивчити наявність та характер нейродистрофічних змін у м'язах плеча, слід провести дослідження у групах хворих, яких розподілено за стадіями захворювання. Оцінки потребують також зміни не лише в дельтоподібному м'язі, але й у м'язах ротаторної манжети плеча, що, як відомо, мають важливий вплив на функцію плечового суглоба.

Перспективним є те, що можливо оцінити кількісні зміни параметрів стимуляційної та сумарної ЕМГ у м'язах плечового поясу у хворих на адгезивний капсуліт. Такі дані можуть бути використані для спостереження за динамікою захворювання як критерії для вибору тактики лікування, для прогнозу ефективності та планування тривалості консервативного лікування.

Висновки

Проведене нами електроміографічне дослідження дельтоподібного м'яза у хворих на адгезивний капсуліт плечового суглоба показало відсутність денерваційних змін, що є переконливим доказом проти радикулярного ґенезу цього захворювання. Електроміографічною характеристикою адгезивного капсуліту є зменшення амплітуди М-відповіді та параметрів сумарної ЕМГ максимального довільного скорочення. Такі електроміографічні зміни характерні для гіпотрофії м'язів від бездіяльності. Таким чином, гіпотрофія дельтоподібного м'яза при адгезивному капсуліті плечового суглоба пов'язана з його бездіяльністю внаслідок контрактури. Тобто, зміни в дельтоподібному м'язі є не причиною, а наслідком обмеження рухів у плечовому суглобі при цій патології.

Література

Гехт Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография. -Л.: Наука, 1990. - 229 с.
Коуэн X., Брумлик Дж. Руководство по электромиографии и электродиагностике. - М: Медицина, 1975. - 191 с.
Страфун С.С, Сергієнко Р.О. Адгезивний капсуліт плечового суглоба - проблеми діагностики та відновного лікування // Вісн. ортопед., травматол. та протезув. - 2002. - № 4. - С. 5-9.
Mani R., Cooper С , Kidd В . L. et al. Use of laser Doppler flowme-try and transcutaneous oxygen tension electrodes to assess local autonomic dysfunction in patients with frozen shoulder // J. R. Soc. Med. - 1989. - № 82 (9). - P. 536-538.
Oshoa J., Serra J. Dorsal root reflexes: Do they play a role in chronic neuropathic pain patients? // Pain Forum. - 1995. -№4.-P. 155-157.
Sanjeev D. Nandedkar, Donald B. Sanders, Erik V. Stalberg Simulation and analysis of the electromyographic interference pattern in normal muscle. Part 2: activity, upper centile amplitude, and number of small segments // Muscle and nerve. - 1986. -№ 9. - P. 486-490.
Sluka K.A, Willis W.D, Westlund K.N. The role of dorsal root reflexes in neurogenic inflammation // Pain Forum. - 1995. -№4.-P. 141-149.
Clarke G.R, Willis L.A., Fish W.W, Nichols P.J. Preliminary studies in measuring range of motion in normal and painful stiff shoulder // Rheumatol Rehabil. - 1975. - № 1 (14). - P. 39-46.
Thierry HM Dahan et al. Adhesive capsulitis // eMedicine J. -2002. - Vol. 3, № 7.

Страфун С.С., Гайко О.Г., Сергієнко P.О. Електроміографічні зміни у дельтоподібному м'язі при адгезивному капсуліті плечового суглоба // Вісник ортопедії травматології та протезування - 2004. - №3. - С. 62-64.