2 Особливості клін. перебігу пневмоній в залежності від клініко-морфологічної х-ки
Вогнищева: починається поступово, хворі скаржаться на головний біль, збудження, кашель (сухий або з виділенням слизового, слизо-гнійного), задишку, загальну слабкість, підвищення температури тіла до 38-39 °С, пітливість. Під час огляду звертають увагу на гіперемію обличчя, губ. Дихання прискорене - 25-30 за 1 хв., під час перкусії притуплений звук чергується з нормальним легеневим. Під час аускультації - ослаблене везикулярне дихання, більш або менш поширені сухі хрипи (за наявності бронхіту), а також відповідно до запального осередку - дрібні, голосні вологі хрипи. Серцеві тони ослаблені, тахікардія. Рентгенологічна картина: наявність дрібноосередкових, неправильної форми тіней, корені легенів розширені, помірно збільшені мфатичні вузли.
Крупозна пневмонія: розвивається після бронхіту, ларингіту, назофаринпту, починається гостро із сильним ознобом, біль у грудній клітці, який посилюється під час глибокого дихання, задишка, кашель спочатку сухий, болючий, нападоподібний, але через 1-2 доби стає м'якшим, починає виділятися харкотиння, що спочатку має пінисто-білуватий характер з незначними прожилками крові, через добу харкотиння набуває іржавого кольору, висока температура тіла до 39-40 °С, стан хворого тяжкий: обличчя червоно-ціанотичне, часто румянець буває на тому боці, де юкалізустьея запальний процес, ціаноз губ. Уражена половина грудної клітки відстає в акті дихання. У першій стадії над ураженою ділянкою дещо ослаблене голосове тремтіння, перкуторний звук має характер притупленого тимпаніту, а при аускультації вислуховуються жорсткувате дихання, крепітація. У другій і третій стадіях - притуплення легеневого звуку, голосове тремтіння і бронхофонія посилені, у цьому ж місці вислуховується бронхіальне дихання. У четвертій стадії притуплення легеневого звуку зменшується, дихання стає жорстким, знову з являється крепітація, але виражена більшою мірою.
Рентгенологічно: виявляють густу, гомогенну тінь від кореня до периферії із захопленням цілої частки.
3 Критерії діагностики пневмоній, приклад д-зу
Діагностичні критерії крупозної пневмонії.
1) кашель спочатк сухий, потім із виділенням “ржавого” харкотиння, біль при диханні у грудній клітці, задишка постійна, t°=39- 40°С, слабкість;
2) початок гострий з високої температури, болі в грудях;
3) герпес на губах, щоках, підборідді, крилах носа, ціаноз, задишка, відставання при диханні ураженої сторони, аритмії.
По стадіях:
1) стадія припливу (ексудації) - притуплено тимпанічний звук над вогнищем ураження, жорстке дихання, початкова крепітація. Інколи обмежені ділянки із сухими та вологими хрипами, ренігенологічно - підсилення легеневого малюнка уражених ділянок, про-зорість легеневого поля дещо знижена;
2) стадія ущільнення різке посилення голосового тремтіння, поява бронхофонії, приглушення звуку, шум тертя плеври, крепітація redux, звучні дрібнопухирчасті хрипи;
3)стадія розрішення - зникнення ознак;
4) стадія реконвалесценції
Діагностичні критерії вогнищевої пневмонії.
1) кашель, слизисто гнійне харкотиння, слабість, пітливість, задишка, лихоманка;
2) початок поступовий, малопомітний, після ГРВІ;
3) жорстке дихання, ознаки розширення кореня легень, обмежена крепітація;
4) запальні зміни в крові.
Діагностичні критерії вірусних пневмоній.
1) швидкий початок;
2) інтоксикація;
3) лихоманка;
4) трахеофарингіт;
5) бідні фізикальні дані;
6) інтерстиційний набряк;
7) лейкопенія;
8) кровохаркання;
9) токсичний набряк легень.
Приклад діагнозу: Пневмококова крупозна пневмонія в нижній частці правої легені, важкий перебіг, ДН ІІ. або Вогнищева пневмонія в С10 правої легені, легкий перебіг.
4 Диф. д-ка пневмоній
Вогнищева пневмонія має спільні ознаки з такими захворюваннями, як крупозна пневмонія, ателектаз легенів, ексудативний плеврит, пневмоторакс, туберкульоз легенів (інфільтративний), еозинофільний інфільтрат, рак легенів, хронічна пневмонія, інфаркт легенів, ехінококоз легенів, абсцес легенів. Важко диференціювати вогнищево-зливну і крупозну пневмонію, однак для крупозної характерний раптовий початок, тоді як вогнищевій передують ГРВІ, бронхіт. Для крупозної пневмонії характерні бронхіальне дихання, "іржаве" харкотиння, герпес, високий нейтро-фільний лейкоцитоз.
У перебігу ателектазу легенів виділяють І, II і III стадії. Обтураційний ателектаз , зумовлюється чужорідним тілом, раком, і при цьому відсутнє дихання. Компресійний ателектаз виникає внаслідок плевриту, гідротораксу, пневмотораксу і за надання допомоги зникає. Однак наявність "іржавого" харкотиння, герпесу, бронхіального дихання свідчать на користь пневмонії.
Ексудативний плеврит інколи важко відрізнити від пневмонії, оскільки при зливній пневмонії не буває таких типових симптомів, як бронхіальне дихання, посилення голосового тремтіння. Ознакою плевриту є зміщення органів середостіння в протилежний від скупчення ексудату бік. Під час пункції одержуємо ексудат, а при пневмонії - ні. "Іржаве" харкотиння підтверджує діагноз пневмонії. При плевриті утворюється трикутник Гарлянда-Раухфуса-Грокко.
Пневмоторакс буває закритий, відкритий, клапанний. Пер-куторно при пневмотораксі в легенях визначається тимпаніт, а при пневмонії - притуплення, тупість звуку; аускультативно -ослаблене дихання або відсутнє, а при пневмонії є й бронхіальне. Голосове тремтіння і бронхофонія слабко виражені або відсутні, а при пневмонії - посилені. При гідротораксі рідина міститься з обох боків. На боці, де хворий лежить, рідини більше, рівень її горизонтальний. Гідроторакс зумовлюють хвороби серця, нирок і інших \ органів. При пункті одержують транссудат, а при пневмонії його не буває. Наявність "іржавого" харкотиння, гострого перебігу свідчить на користь пневмонії.
При туберкульозі повинен бути контакт з хворим, позитивні реакції Пірке і Манту. При казеозній пневмонії температура гектична, а при крупозній - фебрильна. При туберкульозі виявляють палички Коха. Хворі на туберкульоз пред'являють менше скарг і не можуть точно вказати день податку захворювання, часто взагалі не вважають себе хворими. Пневмонія уражує ділянки біля кореня базальної частки, а туберкульоз - у 2-му, 6-му сегментах. Рентгенолопчно при казеозній пневмонії виявляють осередки запалення, а при крупозній - масивну тінь
Рак легенів уражує людей літнього віку, а пневмонія - молодих. При раку легенів органи середостіння зміщені в бік ураження (симптом Гольцкнехта-Якобсона). Харкотиння при раку має вигляд малинового желе, а при пневмонії - слизо-гнійне Під час дослідження харкотиння виявляють атипові клітини. Для підтвердження діагнозу важливе значення має бронхоскопія.
5 Диференційоване лікування пневмоній
При проведенні стандартного емпіричного антибактеріального лікування негоспітальної пневмонії виділяють 4 категорії хворих з урахуванням віку пацієнта, важкості перебігу пневмонії, наявності супутньої патології.
І категорія. Негоспітальна пневмонія у хворих до 60 років без супутньої патології.
- Макроліди (спіраміцин, азітроміции, кларитроміцин, роксітроміцин). Бета-лактами з інгібторами бета-лактамаз (уназін, амоксиклав)
II категорія. Негоспітальна пневмонія у хворих з супутньою патологією та/або у віці 60 років і більше, можливе амбулаторне лікування.
- Макроліди + цефалоспорини ІІ-ІІІ генерацій. Макроліди, бета-лактами з інгібіторами бета-лактамаз
Ill категорія. Негоспітальна пневмонія, що потребує госпіталізації хворого, але без інтенсивної терапії.
Макроліди + цефалослорини 11-111 генерації. Макроліди+бета-лактами з інгібіторами бета-лактамаз, фторхінолони
IV категорія. Негоспітальна пневмонія, що потребує термінової госпіталізації хворого, проведення інтенсивної терапії.
- цефалослорини 2-3 генерацій, антипсевдомонадні пеніциліни+фторхінолони або кліндаміцин. Цефалоспорини 2-3 генерацій+макроліди. Хворим з вираженими деструктивними змінами, ризиком розвитку сепсісу доцільно призначити карбопенеми (іміпенем, меропенем). У перші дні рекомендується додати аміноглікозиди (амікацин, гентаміцин, тобраміцин).
Лікування внутрішньолікарняних пневмоній
Легкий
Цефалоспорини 11-111 покоління, бета-лактами з інгібіторами бета-лактамаз, фторхінолони, ін'єкційні макроліди
Середній
Кліндоміцин+ванкоміцин, інгібітори бета-актамаз+ ванкоміцин. Фторхінолони+ ріфампіцин
Важкий
Аміноглікозиди+антипсевдомонадні пеніциліни Аміноглікозиди+бета-лактами з інгібіторами бета-лактамаз Аміноглікозиди + антипсевдомонадні цефалоспорини (цефтазидин, цефоперазон). У разі вірогідності анаеробної інфекції (+) кліндаміцин або метронідазол
6 Немедикаментозні методи лікування пневмоній
У разі затяжного перебігу пневмонії, якщо є схильність до хронізації процесу, призначають фізіотерапевтичні процедури УВЧ, діатермію. З метою запобігання переходу процесу в хронічний призначають лікувальну гімнастику (на 2-гу-4-ту добу після нормалізації температури тіла або зниження п до субфебрильних величин). Завершальним етапом є санаторно-курортне лікування. Геліотерапія також сприятливо діє, але її треба проводити дуже обережно, в помірних дозах.
7 Класифікація плевритів
І. За етіологією:
1) інфекційний (стафілококовий, пневмококовий, туберкульозний тощо);
2) неінфекційний (при ревматизмі, раку легень, СЧВ тощо);
ІІ. За характером ексудату:
1) фібринозний;
2) серозний;
3) серозно-фібринозний;
4) гнійний;
5) гнилісний;
6) геморагічний;
7) еозинофільний;
8) холестериновий;
9) хільозний.
ІІІ. За перебігом:
1) гострий;
2) підгострий;
3) хронічний.
IV. За локалізацією випоту:
1) дифузний;
2) осумкований:
а) верхівковий (апікальний);
б) пристінковий (паркостальний);
в) діафрагмальний (базальний):
г) костодіафрагмальний;
д) парамедіастінальний;
е) міждольовий (інтерлобарний).
8 Особливості клін. перебігу і проявів плевритів різної форми ( сух. і ексудат.)
Сухий:
1) біль в грудній клітці яка посилюється при диханні
2) загальна слабість, субфебрилітет, обмеження дихальної рухливості легень;
3) аускультативно - шум тертя плеври;
4) загальний аналіз крові - підвищена ШОЕ, помірний лейкоцитоз;
5) біохімічний аналіз крові - підвищення кількості фібрину, серомукоїду, сіалових к-т;
6) рентгенологічно - можливі ознаки основного захворювання.
Ексудативний:
1) загальна слабість, задишка, висока температура з ознобами, пітливість;
2) відставання ураженої сторони в акті дихання, зглаженість міжреберних проміжків при медіастінальному осумкованому плевриті, набряк лиця, шиї, осиплість голосу;
3) перкуторно - притуплений звук;
4) аускультативно - відсутність дихання, приглушеність серцевих тонів, тахікардія;
5) заг.ан.крові - анемія, лейкоцитоз, підвищена ШОЕ, токсична зернистість нейтрофілів;
6) біохім. ан. крові - підвищення сіалових кислот, фібрин, серомукоїд, наявні 2- і -глобуліни;
7) аналіз плевральної рідини - білок більше 3%, питома вага 1,018, вміст ЛДГ більше 1,6 ммоль/л, позитивна проба Рівальта, в осаді переважно нейтрофіли, солом'яно-жовтого кольору, при емпіємі - гній;
8) рентгенологічно - інтенсивне затемнення, зміщення органів середостіння в здорову сторону;
9 Критерії діагностики і особливості клін. перебігу різних по етіології плевритів ( пневмонія, туберкульоз, пухлни, ДЗСТ)
Початок при крупозній пневмонії гострий, з ознобами, кашель з виділенням іржавого харкотиння, характерна крепітація.
Плеврит ревматичної етіології зустрічають у 3-6 % хворих на ревматизм. 3 клінічних ознак ревматичного плевриту звертає на себе увагу швидкий зворотний розвиток порушень під впливом саліцилатів. При туберкульозі ексудат звичайно прозорий, іноді опалесцує, відносна його густина-1015-1025, вміст білка-30-60г/л. Кількість клітин перевищує 1·109 /л. На початковому етапі серед клітин можуть переважати нейтрофіли (50-60%),придеякому затиханні запальних явищ-лімфоцити (90-95%). Як правило позитивна реакція Манту, в ексудаті виявляють МБТ.
10 Діагностична та лікувальна плевральна пункція
Плевральнаь пункція проводиться для визначення характеру плевральної рідини з метою уточнення діагнозу і для видалення рідини із плевральної порожнини і наступного введення в неї лікарських речовин.
Перед пункцією проводять обробку маніпуляційного поля йодом зі спиртом і місцеву анестезію в місці проколу. Пункцію як правило проводять по задній аксілярній лінії в сьомому або осьмому міжребер’ї по верхньогму краю ребра. З діагностичною метою беруть 50-150 мл рідини і направляють її на цитологічне і бактеріологічне дослідження. Для лікувальної цілі видаляють значно більше рідини. Але слід бути обережним, осаільки швидке відходження рідини із плевральної порожнини може призвести до колапсу.
Для пункції використовують шприц 50 мл або апарат Потена.
Як правило роблять наступним чином: беруть голку, гумову трубку, шприц і лоток а також затискач. Голку з’єднують із шприцом через гумову трубку і перитискають її (трубку) затискачем, після проведення пункції затискач знімають, в шприц насмоктують плевральну рідину, перетискають затискач, від’єднують шприц, виливають з нього вміст в лоток, приєднують шприц до трубки і далі знов усе те саме.
11 Диференційоване лікування плевритів, покази до оперативного л-ня
Сухий плеврит: передусім треба усунути або полегшити такі симптоми, як біль, виснажливий сухий кашель, задишку. Добре допомагають при болю зігріваючий компрес (краще з тугим бинтуванням), банки, гірчичники, змащування розчином йоду спиртовим. Застосовують протикашльові засоби - кодеїн, діонін, лібексин (по 0,1 З рази на добу), саліцилати, амідопірин, бутадіон, які мають протизапальну та десенсибілізуючу дію. Дихальна пмнастика після ліквідації запалення запобігає розвитку плевральних зрощень.
Ексудативний: 1) режим ліжковий;
2) стіл №15;
3) усунення причини;
4) НСПЗ: а) аспірин 1,0x3 рази, б) вольтарен 0,025x3 рази;
5) десенсибілізуючі: СаСl 10% 10 мл в/в;
6) протикашлеві:
а) кодеїн 0,01 х 3 рази;
б) бромгексин 0,08x3 рази;
в) кодтерпін 1 т. х 3 рази;
г) лібексин 0,1х3рази;
7)імуномодулятори: ехінацин 30 крап.х3 рази;
8) альбумін 10% 100 мл, реополіглюкін 400 мл;
9) ЛФК, масаж, компреси, електрофорез з СаСl, гепарином;
10) санаторно-курортне лікування.
Можливе проведена евакуації ексудату, але не більше 1,5 л за один раз. При емпіємі плеври вводять внутрішньоплеврально а/б, при хронічній емпіємі - декортикація.
12 Класифікація хр. неспецифічних захворювань легень. Осн. критерії діагностики
Передерій вказує такі хронічні обструктивні захворювання легень: - хронічний обструктивний бронхіт,
- емфізема легень,
а також деякі відносять і бронхіальну астму
Класифікація (МКХ-10)
41 Простий і слизово-гнійний хронічний бронхіт
41.0 Простий хронічний бронхіт
41.1 Слизово-гнійний хронічний бронхіт
41.8 Змішаний
43. Емфізема
43.0 С-м Мак-Леода (однобічна емфізема)
43.1 Панлобулярна (панацинарна) емфізема
43.2 Центрилобулярна емфізема
44. Інші хронічні обструктивні захворювання легень
44.8 Хронічний астматичний (обструктивний бронхіт)
Діагностичні критерії бронхообструктивного синдрому.
Діагностичні критерії: Симптоми набряку, гіперсекреції, бронхоспазму, гіперкрінії. запалення бронхів, підвищення чутливості, затримка виділення харкотиння (пробка), обтурація пухлиною чи інородним тілом, порушення дренажної ф-ції. Характерні, непостійна задишка, ціаноз після приступів, сухі, свистячі хрипи, емфізема.
Класичні ознаки емфіземи легень:
- виражена задишка
- ціаноз
- бочкоподібна грудна клітка
- розширення і вибуханння надключичиних западин
- зменшення дихальної екскурсії легень
- коробковий перкуторний звук над легенями
- зменшення меж серцевої тупості
- послаблене дихання
Хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ) - дифузне, обумовлене тривалим подразненням та запаленням (переважно нейтрофільним з підвищенням активності протеаз), прогресуюче ураження бронхіального дерева, яке супроводжується порушенням легеневої вентиляції та газообміну, бронхообструкцією. Захворювання проявляється постійним або періодичним кашлем з виділенням харкотиння (або без нього), задишкою. Може ускладнюватись легеневою гіпертензією, легеневим серцем та недостатністю кровообігу.
13 Хр. бронхіти: класифікація, роль екологічних та інших факторів в його розвитку
Класифікація:
І. Клінічні форми:
1) Простий (катаральний) неускладнений необструктивний (з виділенням слизистого мокротиння, без вентиляційних порушень);
2) Гнійний необструктивний (з виділенням гнійного мокротиння, без вентиляційних порушень);
3) Простий (катаральний) обструктивний) бронхіт;
4) Гнійний обструктивний бронхіт;
5) Особливі форми: геморагічний, фібринозний.
ІІ. Рівень ураження:
1) Проксимальний (з переважним ураженням великих бронхів);
2) Дистальний (з переважним ураженням дрібних бронхів);
ІІІ. Наявність бронхоспастичного (астматичниго синдрому;
IV. Перебіг:
1) Латентний;
2) З рідкими загостреннями;
3) З частими загостреннями;
4) Безперервно-рецидивуючий;
V. Фаза процесу:
1) Загострення;
2) Ремісія;
VI. Ускладнення:
1) Емфізема легень;
2) Кровохаркання;
3) Дихальна недостатність;
4) Хронічне легеневе серце.
14 Особливості клін. перебігу різних варіантів хр. бронхітів
1) необструктивний - вологий кашель, ознаки хронічної гіпоксії, жорстке дихання, хрипи; у фазі загострення:
а) легке протікання - першіння за грудиною, кашель, загальна слабість, фізикальні ознаки відсутні або визначається тільки жорстке дихання, сухі хрипи; t нормальна і субфебрильна;
б) середня тяжкість - сильний сухий кашель, задишка, біль в нижніх відділах грудної клітки, жорстке дихання, дрібнопухирчасті хрипи t°вища ніж при легкому перебігу, зміни у периферійній крові відсутні;
в) тяжкий - клініка близька до пневмонії диференціюють по рентгенограмі (відсутні ознаки характерні для пневмонії);
2) обструктивний - експіраторна задишка, затяжний малопродуктивний кашель, жорстке дихання, свистячі хрипи, ознаки хронічної гіпоксії, емфіземи. Взагальному при загостренні визначаються запальні зміни в крові, в харкотинні - нейтрофіли, при бронхоскопії - ознаки запалення, на спірографії - обструкція.
15 Диф. д-ка хр. бронхітів
Хронічний бронхіт, на відміну від гострого, мав поступовий початок Важливими його ознаками є постійний кашель і виділення харкотиння протягом 3 міс на рік, не пов'язане з локальним ураженням легенів (пневмонією, бронхоектазією, туберкульозом, пухлиною легенів)
Вогнищева пневмонія характеризується притупленим перкуторним звуком, ослабленим везикулярним диханням, наявністю вологих хрипів, вираженими змінами крові (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ)
Для крупозної пневмонії типовий гострий початок, значне підвищення температури тіла, озноб, колючий біль у грудній клітці Важливими клінічними симптомами є іржаве харкотиння на висоті захворювання, висипка на слизових оболонках губ, носа. Перкуторно в ділянці ураження - притуплений тимпаніт, який у стадії ущільнення переходить у тупий. Аускультативно визначається крепітація, пізніше - бронхіальне дихання. Крупозна пневмонія супроводжується високим лейкоцитозом, вираженим зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшенням ШОЕ. За тяжкого перебігу в сечі виявляють уробілін, а в крові - гіперфібриногенемію
16 Диференційоване лікування хр. бронхітів, профілактика
В період загострення:
1) режим ліжковий до нормалізації t°;
2) стіл № 15;
3) етіологічне лікування: пеніцилін 6 тис. ОД/кг/день, гентаміцин 4% 2 мл 2 рази, ерициклін 0,25x4 рази, фуразолідон 0,15 x 4 рази, ацикловір 5-35 мг/кг в/в, відарабін 10-20 мг/кг/день протягом 10 днів, бісептол-480 2 т. х 2 рази;
4) патогенетична терапія: бромгексин 0,08x3 рази, ефедрин 0,25x3 рази, ехінацин 20 кр. х 3 рази;
5) полівітаміни;
6) матне В6;
7) симпоматична терапія: аспірин 0,5x3 рази, сульфокамфокаїн 1% 2 мл в/м масивні дози, віт. С;
8) діазолін 1 др.х 3рази, СаСl 10% 10 мл в/в;
9) фізіотерапія, УФО, електрофорез, компреси, ванни.
10) ЛФК, загартовування, санаторно-курортне лікування.
У комплексному лікуванні І профілактиці загострення хронічного бронхіту важливу роль відіграє лікувальна і експіраторна гімнастика Динамічні дихальні вправи сприяють збільшенню рухливості грудної клітки і діафрагми, забезпечують повноту і глибину вдиху. Постуральний дренаж обов'язковий у разі в'язкого гнійного харкотиння І неспроможності його відкашляти
17 Критерії діагностики бронхітів, Ускладнення\nowidctlparДіагностичні критерії:
1) необструктивний - вологий кашель, ознаки хронічної гіпоксії, жорстке дихання, хрипи; у фазі загострення:
а) легке протікання - першіння за грудиною, кашель, загальна слабість, фізикальні ознаки відсутні або визначається тільки жорстке дихання, сухі хрипи; t нормальна і субфебрильна;
б) середня тяжкість - сильний сухий кашель, задишка, біль в нижніх відділах грудної клітки, жорстке дихання, дрібнопухирчасті хрипи t°вища ніж при легкому перебігу, зміни у периферійній крові відсутні;
в) тяжкий - клініка близька до пневмонії диференціюють по рентгенограмі (відсутні ознаки характерні для пневмонії);
Ускладнення: емфізема легень, кровохаркання, дихальна недостатність, бронхіальна астма, хронічне легеневе серце.
18 Бронхоектатична х-ба. Ф-ри, що сприяють розвитку бронхоектазів
1) первинне ураження бронхів з порушенням прохідності бронхів і виникненням ателектазів легенів;
2) первинні захворювання легенів (туберкульоз, пневмонія, абсцес, актиномікоз, сифіліс, рак), за яких розвиваються хронічна пневмонія і пневмосклероз з ураженням перибронхіальної і периваскулярної тканин;
3) втрата еластичності легеневою тканиною у разі стискання плевральною рідиною і плевральними зрощеннями;
4) первинні зміни судин малого кола кровообігу, які призводять до дистрофії легеневої тканини;
5) ураження нейрорецепторного апарату та нервової системи, які супроводжуються порушенням функції дихання з подальшим розвитком деструктивних змін у бронхах і легенях;
6) роль поліморфної флори, її вірулентності, що визначає перебіг запалення.
19 Критерії діагностики бронхоектатичної х-би і її різних варіантів
Діагностичні критерії:
Загальна клініка:
а) ознаки хронічної ДН;
б) обмеження рухливості легень;
в) жорстке дихання, хрипи;
г) запальні зміни в крові;
д) на рентгенограмі - зміщення середостіння в хвору сторону, високе стояння діафрагми, сотовий легенвий малюнок, інтенсивне затемнення різко зменшеної долі;
е) на бронхограмі - розширення бронхів 4-6 порядку, їх деформація;
є) на спірограмі - рестриктивний чи змішаний тип.
Форми:
1) легка - 1-2 загострення в рік, під час ремісії практично здоровий;
2) виражена - загострення часті і тривалі, харкотиння до 50-200 мл/добу, пошарове після відстоювання, ДН І ст, толерантність до фізичних навантажень;
3) тяжка - ремісії короткочасні, після гривалого лікування, анорексія, лихоманка, харкотиння виділяється більше 200 мл, зловонне, ДН І-ІІст;
4) ускладнена - до клініки тяжкоі форми приєднуються ДН ІІ-ІII ст, нефрит, амілоїдоз, кровохаркання.
20 Диф. д-ка бронхоект. х-би
Поєднання даних анамнезу, клінічної картини, бронхоскопічного, рентгенологічного, лабораторного і радіоізотопного досліджень дає можливість відрізнити бронхоектази від хронічного фіброзно-кавернозного туберкульозу, саркоїдозу, кістозної легені і пневмоконіозу. Особливі труднощі іноді виникають при диф. діагностиці бронхоектазів і раку легень, ускладненого ателектазом, ретростенотичними абсцесами або параканкрозною пневмонією. За бронхоектази свідчить збереження прохідності основного бронха частки (сегмента) або обрив його на великій відстані від гирла, нерівномірне розширення бронхів у зоні ураження, виявлення наповнених повітрям бронхів і порожнин у рубцево зміненій та інфільтрованій тканині легень, ознаки запальногоураження бронхів у сусідніх відділах легень. В особливо складних випадках може бути проведена селективно бронхографія.
21 Диференційоване лікування бронхоект. х-би, покази до хірургічного лікування .
Лікування бронхоектатичної хвороби проводять за допомогою хірургічного га комплексного консервативного методів У комплекс консервативної терапії входять дренажування, промивання антисептиками, внутршшьобронхшльне та внутрішньолегеневе введення антибіотиків, гормонотерапія, гемотрансфузп, вітамінотерапія, підвищення загальної реактивності організму.
Хірургічний метод лікування полягає у видаленні ураженої частини легенів Якщо захворювання почалося в дитинстві, то радикальне втручання проводять у 8-15 років. Після 40 років оперують тільки поодиноких хворих, а після 50 років резекції не проводять.
22 Абсцесс легень, фактори, що сприяють йому
- порушення бронхiальної прохiдностi з розвитком ателектазу;
- iнфекцiйний запальний процес у легеневiй тканинi;
- регiональнi розлади кровопостачання з подальшим некрозом дiлянки паренхiми.
Реалiзацiя названих факторiв вiдбувається в умовах змiненої реактивностi макроорганiзму. Абсцедуванню сприяють стани, що спричиняють аспiрацiю вмiсту верхнiх вiддiлiв травного тракту (травми голови, кранiоваскулярнi розлади, алкоголiзм, наркоманiя, наркоз, епiлепсiя тощо), а також фактори, що здатнi провокувати вторинний iмунодефiцит i пригнiчення реактивних процесiв: цукровий дiабет, радiацiйне опромiнення, тривале застосування кортикостероїдiв, протипухлинних хiмiопрепаратiв, деякi гематологiчнi захворювання, ВIЛ-iнфекцiя.
23 Особливості клін. перебігу і д-ки абсцесу легень
На першiй стадiї гострого абсцесу хворi вiдчувають загальну слабiсть, головний бiль, нездужання, зниження апетиту, помiрний бiль у грудях, задишку. Температура тiла субфебрильна.
На другiй стадiї стан хворих погiршується. Гарячка досягає до 39-40о С i набуває гектичних перепадiв. Водночас посилюється бiль у груднiй клiтцi, виникають надсадний кашель, задишка. Стан хворих погiршується. Наростає iнтоксикацiя. Вiдчутний неприємний запах iз рота при кашлi. Кiлькiсть харкотиння невелика, з iржавим вiдтiнком. Iз початком дренування порожнин деструкцiї через бронх добова кiлькiсть харкотиння сягає 500 мл i бiльше. У цей час можливе кровохаркання. Харкотинню властивий дуже неприємний запах. При його вiдстоюваннi розрiзняють три шари:
- нижнiй - у виглядi сiрої маси з детритом i клаптями легеневої тканини;
- середнiй - вмiст гнiйний, каламутний, рiдкий;
- верхнiй - слизовий пiнистий шар.
У подальшому в сприятливих випадках вiдбувається значне покращення самопочуття хворих. Знижується температура тiла, зменшуються ознаки iнтоксикацiї та з'являється апетит.
Захворювання переходить у третю стадiю, якiй властивий регрес клiнiчних проявiв, аж до повного їх зникнення.
Фiзикальнi симптоми добре виявляються при периферичнiй локалiзацiї процесу.
При пальпацiї - послаблене голосове тремтiння.
При перкусiї - вкорочення перкуторного звуку в проекцiї гнiйно-деструктивного вогнища та перифокальної iнфiльтрацiї (при субплевральному розмiщеннi гнiйника).
При аускультацiї - послаблене дихання в зонi гнiйно-деструктивного вогнища з бронхiальним вiдтiнком i вологi рiзнокалiбернi хрипи, на другiй стадiї - вологi хрипи незмiнної локалiзацiї. Добре сформованi субплевральнi порожнини великих розмiрiв можуть проявлятися петорно коробковим звуком, аускультативно вислуховують рiзнокалiбернi вологi хрипи на фонi амфоричного дихання.
На оглядових рентгенограмах органiв грудної клiтки на стадiї некротичної пневмонiї помiтний округлий iнфiльтрат iз нечiтким контуром. На другiй стадiї на його фонi виявляються просвiтлення, з котрих по мiрi лiзису некротичних мас формується порожнина округлої форми з горизонтальним рiвнем рiдини (с-м Кордина) з нiжною пiогенною капсулою та перифокальною iнфiльтрацiєю.
На третiй стадiї на мiсцi нагноєння спостерiгається по-рiзному виражений фiброз, iнколи у виглядi тонкостiнного кiльцеподiб-ного утворення.
24 Диф. терапія абсцесу легень
Лiкувальна тактика при гострих легеневих деструкцiях переважно консервативна.
1. Адекватна антибактерiальна, протизапальна терапiя пе-редбачає внутрiшньовенне введення антибiотикiв широкого спектра дiї.
Iз метою створення максимальної концентрацiї препаратiв у патологiчному вогнищi використовують:
- пiдведення антибiотикiв до судин малого кола кровообiгу шляхом катетеризацiї центральних вен, легеневої артерiї;
- введення в дихальнi шляхи лiкарських препаратiв (на другiй стадiї) - через ендотрахеальний мiкроiригатор, назогастральний катетер, при бронхоскопiях, ендоскопiчнiй катетеризацiї порожнини абсцесу через дренуючий бронх, при аерозольних iнгаляцiях. До складу лiкувальних сумiшей включають: антибiотики, антисептики (10% димексид, диоксидiн, солафур, мiкроцид тощо), ферменти;
- черезшкiрно у вогнище деструкцiї шляхом пункцiї чи дренажування з приєднанням фiзичної антисептики (УЗ, УФО, лазер).
- внутрiшньоплеврально;
- шляхом внутрiшньоорганного електрофорезу.
2. Евакуацiя вмiсту гнiйних порожнин:
- природним шляхом за рахунок активної санацiї трахеобронхiального дерева повторними фiбробронхоскопiями, аспiрацiями через ендобронхiальний катетер, iнстиляцiями лiкувальних сумiшей у мiкротрахеостому, аерозольними iнгаляцiями;
- трансторакально повторними пункцiями чи зовнiшнiм дренуванням периферiйно розташованих порожнин.
3. Детоксикацiйна терапiя (iнтра- й екстракорпоральна).
4. Iмунокорекцiя (пiд контролем iмунограми):
- активна - стафiлококовий анатоксин за схемою;
- пасивна - глобулiни, гiперiмунна плазма;
- неспецифiчна (пiримiдиновi та пуриновi похiднi, препарати тимусу, спленiн, левамiзол, iносиплекс).
5. Усунення вiдхилень гомеостазу (оксигенотерапiя, корекцiя анемiї, гiпопротеїнемiї, ацидозу, мiкроциркуляторних розладiв).
6. Десенсибiлiзуюча, протизапальна терапiя, регуляцiя активностi протеаз: антигiстамiннi, нестероїднi протизапальнi засоби, iнгiбiтори протеаз, антиоксиданти.
7. Корекцiя порушень iз боку життєво важливих органiв i систем, усунення ускладнень, симптоматична терапiя.
8. Оперативне лікування.
25 БА: особливості патогенезу різних форм, екзо- і ендогенних факторів,
Виділяють кілька патофізіологічних механізмів розвитку бронхіальної астми
1. Атопічна бронхіальна астма вкладається в схему алергічних реакцій негайного . На першій, імунологічній, стадії прониклі в організм через слизову оболонку бронхів алергени зумовлюють імунологічну перебудову в організмі Впливаючи на відповідальні за гуморальний Імунітет В-лімфоцити, алергени трансформують їх у плазматичні клітини, що виробляють цитофільні І§ Е На другій, патохімічній, стадії реагіни вступають без участі комплементу в імунологічні реакції з алергеном, що індукує їх появу Алерген повторно проникає в організм Комплекси І§ Е-алергену, які утворилися, підвищують проникність мембран лаброципв І тканинних базофілів, що призводить до звільнення в позаклітинне середовище лізосомальних протеаз, гістаміну, брадикіншу, лейкотрієнів тощо, зумовлюючи місцеву анафілаксію Ці біологічно активні речовини спричинили низку патофізіологічних ефектів спазм гладеньких м'язів дрібних бронхів і бронхіол, підвищення проникності судин, пперсекрещю бронхіальних залоз і накопичення слизу в просвіті бронхів (патофізіологічна стадія) Четверта стадія - клінічна, проявляється напад задишки
2. Інфекцшнозалежна (Інфекційно-алергічна) бронхіальна астма розвивається внаслідок ендогенної сенсибілізації продуктами розпаду бактерій, їх токсинами І ферментами Крім того, Інфекція бронхів знижує межу чутливості до атонічних алергенів (тобто служить провідником неінфекційної сенсибілізації), призводить до перезбудження рецепторного апарату бронхів І легенів
26 Клас. БА разом з 27
27 Особливості клін. перебігу різних форм БА

1	Інтермітуючий перебіг	Напади ядухи або його еквіваленти рідше 1 на тиж- день. Короткочасні, легкі, не розгорнуті. Нічні напади (інші симптоми астми) не частіше 2 на місяць У період між нападами симптоми за- хворювання відсутні.	ПШВ або об'єм форсованого видиху в першу секунду (ОФВі) більше 80%. ПШВ > 80%. Добовий розмах ПШВ < 20%.	Непостійне застосування інгаляційних рг-агоністів короткої дії, які швидко ліквіду- ють напад ядухи.
11	Легк лерсист перебіг	Симптоми постійні, але ко- роткочасні: від 1 на тиждень до 1 на день. Нічні симпто- ми 1-2 на місяць.	ПШВ або ОФВі 80% від належ- них. Добовий розмах ПШВ збільшується до 20-30%.	Необхідність користуватися Рд-агоністами короткоїдіїдо 6-10 разів на тиждень.
III	Середньо- важкий персистуючий перебіг	Щоденні симптоми астми. нічні симптоми частіше 1 на тиждень. Фізична активність обмежена. Нічний сон суттєво порушений.	ПШВ або ОФВ, > 60% - < 80%. Добовий розмах ПШВ перевищує 30%,	Необхідність щоденного, ба- гаторазового застосування рз-агоністів ко- роткої ДІЇ.
IV	Важкий персисту- ючий перебіг	Постійні тривалі денні та нічні симптоми астми. Вира- жена обмеженість фізичної активності. Часті загострен- ня, що загрожують життю хворого. Збереження симп- томів у період між нападами.	ПШВ або ОФВ, < 80% від на- лежних. Добо- вий розмах ПШВ > 30%.	рг-агоністи ко- роткої дії май- же не поліпшу- ють стану хво- рого.

28 Особливості клін. і діагностики приступу БА
Центральне місце в клінічній картині бронхіальної астми займають напади задишки. Вони виникають раптово, спочатку в легкій формі, потім стають інтенсивнішими, через деякий проміжок часу припиняються на більш-менш тривалий період - місяці, роки, десятки років, після чого можуть виникати знову. Найхарактерніші для бронхіальної астми гострі напади задишки, що виникають або без певного зв'язку із навколишнім середовищем, або у разі переохолодження, в сиру погоду, при простудних захворюваннях дихальних шляхів, або у зв'язку з впливом алергену. Часто напади починаються або посилюються вночі (пухові подушки й інші моменти, переважання парасимпатичних впливів за фізіологічного зменшення вночі активності кори великого мозку), нерідко після хвилювання.
Нападу можуть передувати зміна настрою, загальна слабкість, свербіння в носі, тиснення в грудях, утруднене дихання. Хворий іноді відчуває, коли настане напад.
Напад виникає раптово, внаслідок бронхоспазму грудна клітка нездатна виштовхнути повітря, особливо при першому нападі. Хворий набуває положення сидячи, опустивши ноги, шукає зручної пози, опори для рук, щоб допомогти видиху. Іноді підходить до вікна, в надії, що свіже повітря полегшить дихання. У хворого переляканий вигляд. Шкіра стає блідою, ціанотичною, іноді вкривається потом. Крила носа роздуваються, рот відкритий, вени набухають. Дихання утруднене (як вдих, так і видих, але переважає експіраторна задишка). Хворому здається, що йому бракує повітря. Він дихає з усієї сили, в дихальний акт включаються допоміжні м'язи. Дихання досить голосне, зі свистом і хрипами. Кількість дихальних рухів за хвилину зменшена. Пульс частий, слабкого наповнення. Під час огляду часто з'ясовується,що грудна клітка розширена (бочкоподібна), збільшений передньо-задній діаметр її, розширені міжреберні проміжки, ребра займають горизонтальне положення, згладжені над- і підключичні ямки, плечовий пояс піднятий, шия вкорочена.
Межі легенів опущені, рухомість нижніх країв обмежена або взагалі відсутня. Під час перкусії виявляють коробковий перкуторний звук, відсутність або обмеження тупості в ділянці серця. Дихання ослаблене, а іноді навіть не вислуховується через велику кількість супутніх хрипів (сухих, свистячих, музикальних). Іноді можуть вислуховуватись різнокаліберні вологі хрипи. Хворий сам чує ці хрипи ("музика в грудях").
Напади можуть починатися без кашлю або незначного сухого покашлювання, але поступово кашель посилюється і з'являється харкотиння. Спочатку його мало, воно в'язке, погано відділяється, потім розріджується, краще відхаркується. Із цього моменту задишка починає зменшуватись, і напад припиняється.
29 Критерії діагностики астматичного статусу різного ступеню
Астматичний стан - важкий довготривалий напад ядухи у хворого з бронхіальною астмою, який не знімається симпатоміметиками, в тому числі ін'єкціями адреналіну і в/в введеннями еуфіліну протягом декількох годин.
Основна ознака астми - напад ядухи, який розпочинається з сухого кашлю з швидким розвитком експіраторної ядухи різкого ступеня важкості і закінчується кашлем з виділенням невеликої кількості в'язкого харкотиння.
Перша стадія відносно легка, без різко виражених вентиляційних порушень. Задишка і ціаноз виражені помірно. Об'єм дихальних рухів грудної клітки знижений. Перкуторний звук з коробковим відтінком. При аускультації - жорстке дихання з подовженим видихом, дистанційні високі і низькі сухі хрипи. Кашель непродуктивний, тахікардія помірна. В артеріальній крові - помірна гіпоксемія (Ра02 - 60-70 мм рт.ст.), норма - або гіпокапнія (РаС02 35-45 мм рт.ст.).
В II стадії обструктивні порушення більш виражені, місцями - повна обструкція. Значна вентиляційна неспроможність. Виражена задишка, дихальні рухи з участю допоміжних м'язів. Дифузний ціаноз. Грудна клітка в положенні повного вдиху, дихальні рухи обмежені. Перкуторний звук - коробковий. Аускультативно - ослаблене везикулярне дихання, кількість хрипів знижується, місцями дихання взагалі не прослуховується внаслідок повної обструкції бронхів. Виражена тахікардія. АТ знижений. Виражена гіпоксемія і гіперкапнія (РаС02 - 50-70мм рт.ст.).
В III стадії з'являється гіперкапнія з прекоматозним і коматозним станом. Виражені порушення психіки, збудження, марення, які змінюються втратою свідомості. Виражений ціаноз. Дихання поверхневе.
При аускультаціі дихальні шуми майже не проводяться ("німа легеня"). Тахікардія, нерідко з порушенням ритму, парадоксальний пульс, АТ знижений. Гіпоксемія (Ра02 - 40-50 мм рт.ст.), висока гіперкапнія.
30 Диф. д-ка приступу астми різної етіології
I Патологія власне легеневої вентиляції
а) носоглоткова астма, частіше буває у дітей за наявності кірок у носовій порожнині, що зумовлює утруднення дихання,
б) гортанна астма, спостерігається при дифтерії, набряку Квінке, аспірації блювотних мас, характеризується судомним видихом,
в) бронхіальна астма,
г) бронхоспастичний синдром, виникає при хронічно-обструктивних процесах у легенях (хронічний бронхіт, пневмонія) внаслідок порушення прохідності бронхів
2 Патологія позалегеневих структур, що призводить до посиленого навантаження на апарат вентиляції
а) діафрагмальна астма - (плевродіафрагміт, діафрагмальні грижі, параліч і парез діафрагми)
б) плевральна астма (плсврит, гідроторакс, пневмоторакс, плевропневмонія). Важливою ознакою є поверхневе (компресійний агелектаз), псреривчасге (біль) дихання;
в) абдомінальна астма, буває внаслідок високою стояння діафрагми, спостерігається частіше в огрядних людей, звичайно після їди, під час сну
II Легснсво-ішемічна астма
1 Тромбоемболія легснсвої артсрії
2 Тромбоваскуліт - васкуліт судин малого кола кровообігу Буває при колагенозах, розвивається швидко, характерний мігруючий біль
3 Мітральний стеноз (в анамнезі ревматизм) На 1 стадії захворювання - тільки аускультативні ознаки вади (хлопаючий І тон на верхівці, акцент II тону над легеневою артерією, діастолічний шум, розщеплення II тону в точці Боткіна і на верхівці) У II стадії з'являються ознаки порушення кровообігу в малому колі кровообігу під час фізичного навантаження, в III стадії - виражений застій у малому колі кровообігу (іржаве харкотиння) IV стадія - виражені ознаки застою у великому колі кровообігу, миготлива аритмія V - "дистрофічна" стадія, що відповідає III стадії порушення кровообігу, за класифікацією Стражеска І Василенка
III Медіастинальна астма розвивається при ексудативному перикардиті. Хворий займає вимушене положення ("по-турецьки") Можуть спостерігатися блювання та гикавка, охриплість голосу Стискання судин ексудатом зумовлює набухання вен шиї, стаз у верхній порожнистій вені Розміри серця збільшені, рентгенолопчно - трикутний контур, пульсація зменшена. Зниження вольтажу на ЕКГ.
IV Токсична астма
1. Діабетична астма (в анамнезі вказується на наявність цукрового діабету, полідипсія, глюкозурія) Під час лабораторного дослідження крові виявляють гіперглікемію Внаслідок ацидозу з'являється шумне дихання Кусмауля. Очні яблука м'які. Лікувальний ефект дає введення інсуліну
2 Уремічна астма (в анамнезі вказується на хронічний гломерулонефрит, нефросклероз). Обличчя хворого бліде, нерідко одутле, очні яблука тверді, чути запах сечовини з рота, сухість шкіри
31 Диференційоване лікування БА, в т.ч. медикаментозне. Профіл.
I. Рекомендується застосування східцевого підходу до терапії, коли ступінь важкості астми визначає обсяг і склад терапії. Кількість препаратів і частота їх прийому будуть збільшуватися, якщо стан хворого погіршується (сходинка вгору), і зменшуватися, якщо стан хворого покращується (сходинка донизу). Протизапальні препарати, особливо інгаляційні кортикостероїди, найбільш ефективні для тривалого застосування з профілактичною метою.
Пропоноване лікування має тільки рекомендаційний характер. Існуючі засоби та індивідуальні особливості пацієнта визначатимуть, зрештою, вибір терапії.
II. Досягнення контролю над астмою здійснюється за 2 підходами. Першому підходу надають перевагу: негайно встановити контроль за допомогою високих доз (наприклад, додати короткий курс преднізолону або більшу дозу інгаляційних кортикостероїдів до терапії, яка відповідає ступеню важкості астми пацієнта). Другий - почати лікування із сходинки, найбільш відповідної до ступеня важкості астми, а потім, в разі необхідності, рухатися на сходинку вгору.
III. Сходинка вгору - якщо контроль не встановлений. Звичайно позитивний клінічний ефект може бути досягнутий упродовж 1 місяця, але спочатку необхідно переглянути техніку застосування препарату, комплекс вживаних заходів, а також перевірити, чи враховані фактори, які провокують бронхоспазм.
IV. Сходинка донизу - якщо контроль підтримується не менше 3 місяців;
необхідно східцево знижувати інтенсивність лікування. Метою є зменшення доз препаратів і частоти їх прийому до мінімально необхідних для підтримки контролю.
V. Оцінювати лікування кожні 3-6 місяців у випадку досягнення контролю над астмою.
VI. Необхідна консультація спеціаліста, якщо виникнуть будь-які ускладнення (наприклад, синусит) або не досягнутий позитивний клінічний ефект; в разі необхідності - лікування на сходинках III або IV.
По ступенях:
1 ступінь. Інтермітуюча астма
При ідентифікації алергену та його патогенетичної вагомості рекомендують специфічну імунотерапію (СІТ), за відсутності ефекту призначають медикаментозне лікування. Планове застосування мембраностабілізуючих препаратів типу інталу, кромоліну, недокромілу натрію. Бронходілятатори короткої дії за необхідності.
2 ступінь. Легка персистуюча астма:
- кромоглікат, або недокроміл - самостійно, або + рд-агоністи пролонгованої дії, або + теофіліни пролонгованої дії;
- інгаляційні кортикостероїди 200-500 мкг самостійно, або + рд-агоністи пролонгованої дії, або + теофіліни пролонгованої дії;
- інгаляційні кортикостероїди до 800 мкг самостійно або + теофіліни пролонгованої дії.
Приєднання до інгаляційних глюкокортикостероїдів рд-агоністів короткої дії дозволяє зменшити дозу. Зменшення дози залежить від конкретної клінічної ситуації.
3 ступінь. Середньої важкості персистуюча астма:
щоденно інгаляційні кортикостероїди > 500 мкг і, при необхідності, інгаляційні рд-агоністи пролонгованої дії, або теофіліни пролонгованої дії, та/або рд-агоністи в таблетках чи сиропі.
4 ступінь. Важка пврсистуюча астма:
інгаляційні кортикостероїди 800-2000 мкг і більше в комбінації з броноходілятаторами пролонгованої дії (рд- агоністи або теофіліни). За відсутності ефекту додаються перорально глюкокортикостероїди.
Профілактика нападів- треба провести санацію всіх виявлених осередків інфекції. Показані дієта, що не містить продуктів, які володіють високими алергенними властивостями (риба, яйця, горіхи, цитрусові), лікувальна фізкультура. Хворим з атопічною формою бронхіальної астми після виявлення алергену, яким сенсибілізований організм, призначають специфічну гіпосенсибілізацію за розробленими схемами. Сприятливо діє аутовакцина, приготована з мікрофлори харкотиння хворих з інфекційно-алергічною формою астми. Якщо алерген невідомий або специфічна гіпосенсибілізація з будь-якої причини не може бути проведена, дуже ефективними є інгаляції інталу (по 3-6 інгаляцій на добу). Для неспецифічної гіпосенсибілізації застосовують антигістамінні препарати, передусім діазолін і тавегіл.
Хворим із передастмою, а також ііз першою стадією процесу показане лікування в умовах мікроклімату соляних шахт (Солотвино).
32 Особливості лікування приступу БА
1. Приступи ядухи:
а) легка форма
- таблетки ефедрину гідрохлориду 0,025 г 1-2 табл. на прийом;
- таблетки еуфіліну 0,15 г 1-2 табл на прийом;
- таблетки теофедрину 1-2 табл на прийом;
- мікстура Вотчала: еуфілін 3,0
ефедрин 0,4
йодид калію 15,0
дистильована вода до 200,0 по 1-2 столовій ложки 3- 4 рази в день;
- інгаляція з допомогою аерозольних балонних інгаляторів з алупен-том, астмопентом, сальбутамолом, беротеком і беродуалом (1-2 вдохи);
- папаверин 2% 2 мл+платифілін 0,2% 1 мл внутрішньо-м'язово;
б) середня форма - теж + еуфілін 2.4% 10 мл внутрішньовенне (можна з корглюконом 0,06% 0,5 мл) струменево, повільно;
- ефедрин 5% 1 мл підшкірно або адреналін 0,1% 0,5 мл підшкірне;
- атропін 0,1% 0,5 мл підшкірно (в разі якщо у хворого від введення атропіну утриматись, вводити лише в разі).
в) важка форма - теж, що й при легкій і середній формах, а також: Еуфілін 2,4% 10 мл Строфантин 0,05% 0,75 мл Преднізолон ЗО мг
На 200 мг ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне краплинне.
- В разі відсутності ефекту дозу преднізолону збільшують до 120 мг, або ж переходять на гідрокортизон 125-250 мг - внутрішньовенне краплинно;
- інгаляція кисню.
33 Дихальна недостатність - класифікація, критерії діагностики,
Класифікацій дихальної недостатності запропоновано багато
Рос'є (1956) запропонував класифікувати дихальну недостатність на латентну (в стані спокою немає порушень газового обміну крові), парціальну (наявна гіпоксія без плер-кагаш) і глобальну (гіпоксемія в поєднанні з гіперкапнією) Дихальну недостатність поділяють також на первинну, пов'язану з ураженням безпосередньо апарату зовнішнього дихання, і вторинну, в основі якої лежать захворювання і травми і нших органів і систем. У 1972 р. Б. Є. Вотчал запропоінував класифікацію, згідно з якою розрізняють центрогенну, нервово-м'язову, торакодіафрагмальну або парієтальну, бронхолегеневу дихальну недостатність. В свою чергу в бронхолегеневій дихальній недостатності виділяють обструктивну форму, зумовлену порушенням прохідності бронхів, рестриктивну (обмеження рухомості легенів) і дифузну
Критерії:
Найчастіше ранніми ознаками хронічної дихальної недостатності є задишка, слабкість за звичайних, а потім і невеликих фізичних навантажень, обмеження активності і працездатності. За вираженіспо задишки Б Є Вотчал виділяє 4 ступені хронічної дихальної недостатності:
І - задишка за незначних навантажень (біг, швидке піднімання сходами), на які раніше не виникала така реакція,
II - задишка за звичайних навантажень,
III - задишка за незначного навантаження (одягання, вмивання),
IV - задишка в стані спокою Згодом з'являються відчуття нестачі повітря, головний біль, втрата апетиту, безсоння, пітливість. Спостерігається дифузний ціаноз, зміни показників функції зовнішнього дихання (частота дихання, хвилинного об'єму легенів, резерву вдиху і видиху).
34 Особливості обструктивної і рестриктивної ДН. Оцінка зовнішнього дихання і газів крові
Залежно від форми дихальної недостатності можливі деякі клінічні особливості Так, за обструктивної форми дихальної недостатності задишка непостійна, часто виникає у вигляді нападів експіраторного характеру (утруднений видих) Дихання спочатку рідке, дихальний об'єм збільшений, ціаноз може з'являтися тільки під час нападів задишки У легенях вислуховуються сухі свистячі хрипи, спостерігається втягування грудної клики на вдиху і випинання на видиху Поступово грудна клітка набуває діжкоподібної форми. Знижується об'єм форсованого видиху, збільшуються фукціональна залишкова ємкість легенів і коефіцієнт опору дихальних шляхів. Життєва ємкість легенів змінюється мало. Індекс Тиффно знижується.
При рестриктивній і дифузній формах дихальної недостатності, які нерідко поєднуються, задишка може носити інспіраторний або змішаний характер, наростає поступово і тримається постійно. Характерний постійний ціаноз. Дихання часте. Аускультативно ослаблене везикулярне дихання, в деяких ділянках легенів може не вислуховуватися. Знижується життєва ємкість легенів за нормального індексу Тиффно
35 Диференційоване лікування хр. дихалної недостатності
Лікувальні заходи при хронічній дихальній недостатності повинні бути спрямовані на лікування основного патологічного стану, який призвів до порушення функції апарату зовнішнього дихання. Порядіз цим важлива роль надається симптоматичній терапії, спрямованій, насамперед, на підтримання прохідності дихальних шляхів. Для розрідження секрету бронхіальних залоз і відкашлювання харкотиння призначають лужні води, відхаркувальні засоби (калію йодид, муколітичні препарати), аерозольну терапію, використовують постуральний дренаж. Для боротьби з інфекцією використовують антибіотики, сульфаніламідні і нітрофуранові препарати. Велике значення мають бронхолітичні засоби (еуфілін, ефедрин), кортикостероїди.
36 Хр. легеневе серце , класифікація
Хронічне легеневе серце (ХЛС) - це гіпертрофія і (або) дилятація правого серця, що виникає внаслідок гіпертензії в малому колі кровообігу, зумовленої захворюванням легень, деформацією грудної клітки чи ураженням легеневих судин. За ступенем вираженості тиску у легеневій артерії розрізняють 4 стадії легеневої гіпертензії:
в основу виділення трьох стадій ХЛС лягли ступінь і тривалість підвищення легеневого артеріального тиску. У першій стадії (транзиторній) патологічне підвищення артеріального тиску виникає лише при зростанні вимог до дихальної і серцево-судинної систем (фізичне навантаження, гіпоксія, загострення легеневої патології). У другій стадії спостерігається підвищений тиск у системі легеневої артерії в спокої і у фазі ремісії запального процесу. У третій стадії стабільна легенева гіпертензія супроводжується явищами недостатності кровообігу.
37 Особливості клін. перебігу леген. серця в зал. від стадії і етіол. фактора
Проявом легеневої гіпертензії може бути акцент чи роздвоєння другого тону на легеневій артерії. Найдостовірнішим методом діагностики ХЛС є вимірювання тиску в легеневій артерії.
Розгорнута картина з'являється лише з початком декомпенсації правих відділів серця, що проявляється застоєм крові у великому колі кровообігу. Біль у правому підребер'ї і збільшена печінка є першими симптомами слабості правого шлуночка і застою крові в печінці. Часто ці симптоми помилково пояснюють патологією печінки у хворих, що протягом тривалого часу приймають протитуберкульозні препарати. Набряки розвиваються пізно і слабо виражені, важко піддаються корекції. Можливий біль у ділянці серця, зумовлений рефлекторним коронароспаз мом внаслідок перерозтягнення стінки легеневої артерії. Він зменшується при зниженні тиску в малому колі кровообігу. Нерідко бувають головний біль і сонливість, що є результатом гіпоксемії і гіперкапнії. На пізніх стадіях можна вислухати діастолічний шум на легеневій артерії (як наслідок відносної недостатності півмісяцевих клапанів і перерозтягнення легеневої артерії). Систолічний шум на основі серця (при відносній недостатності тристулкового клапана) і переповнення шийних вен (при венозному застої через слабість правого шлуночка) є доволі пізніми симптомами. Задишка і ціаноз у таких хворих зумовлені, в основному, легеневою патологією (вона не посилюється в горизонтальному положенні). Ортопное і серцева астма з'являються рідко і на пізніх стадіях, коли додатково розвивається недостатність лівих відділів серця. Ціаноз - дифузний і, як правило, теплий.
Етіологічний фактор (туберкульоз, бронхіт, пневмосклероз, емфізема) теж впливає на перебіг захворювання.
38 Критерії діагностики хр. лег. серця
Клініка ХЛС включає прояви основного захворювання органів дихання, ознаки гіпертензії у малому колі кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка, симптоми дихальної та серцевої недостатності.
1. Клінічні ознаки ХЛС неспецифічні: задишка, кашель, біль у ділянці серця, серцебиття. Наявність інших симптомів обумовлена фоновим основним захворюванням.
2. Об'єктивні зміни при ХЛС різноспрямовані: визначається тенденція до гіпотонії, тахікардія, зсув правої межі відносної серцевої тупості вправо, протодіастолічний (правошлуночковий) ритм галопу, акцент та розщеплення 11 тону над легеневою артерією, набухання яремних вен (позитивний венний пульс), «застійна печінка», набряковий синдром, акроціаноз, печінково- яремний рефлюкс.
3. Рентгенографія органів грудної клітини показує розширення діаметру легеневого стовбура понад 15 мм у прямій проекції, гіпертрофію правого шлуночка, ослаблення периферійного легеневого малюнка.
4. Електрокардіографічні ознаки: відхилення електричної вісі серця вправо (кут а > 120°), «P-pulmonale» у відведеннях II, III, AVF, ознаки гіпертрофії правого шлуночка (R-тип або S-тип гіпертрофії), блокада правої ніжки пучка Гіса.
5. Ехокардіоскопія: тиск у легеневій артерії перевищує ЗО мм рт. ст. За допомогою «пухирчастого контрастування» фізіологічним розчином виявляється шунт крові справа наліво. Ехокардіоскопія дає інформацію про роз- міри і скоротливу функцію правого шлуночка і міжшлуночкової перетинки.
39 Принципи диф. терапії хр. лег. серця
1. Терапія основного захворювання, що зменшує гіпоксію та інтоксикацію, зменшує ураження міокарда, поліпшує вентиляційну функцію легень, знижує рівень легеневої гіпертензії.
2. Збереження оптимального режиму фізичної та психічної активності відповідно до ступеня декомпенсації.
3. Дієтичне харчування із зменшенням кількості повареної солі та рідини, підвищеним вмістом магнію, калію, вітамінів, білка - стіл 10 та 10-А.
4. Для хворих із декомпенсованим ХЛС - препарати 4 основних груп:
1) діуретики, 2) засоби, що стимулюють інотропну функцію міокарда, та кардіопротектори, 3) препарати антиагрегаційної та гіпокоагуляційної дії, 4) засоби корекції судинного тонусу.
5. Проведення корекції гіперкапиії, оксигенотерапія.
6. Інші засоби лікування ХЛС (традиційні та нетрадиційні).
7. Ранній початок лікування за умови виключення паління, професійних шкідливих звичок і застосування методів, що підвищують реактивність організму.
8. Безперервність лікування, послідовність між стаціонаром, поліклінікою, санаторієм.
9. Відповідність до стадії легеневої гіпертензії.
Коментар спеціаліста:
Питання про доцільність застосування серцевих глікозидів при лікуванні хворих на декомпенсоване ХЛС залишається проблемним. Досвід показує, що вони не виявляють значного позитивного ефекту при захворюваннях, обтяжених легеневою гіпертензією і декомпенсацією кровообігу. Разом з тим внаслідок похідної та дисметаболічної міокардіодістрофії виникає висока вірогідність швидкої глікозидної інтоксикації. Тому підхід до призначення серцевих глікозидів цій групі хворих має бути суто індивідуальним.
Спеціально для УКРМЕДШПОРИ проф. Окороков (Бєларусь)
Стандарти лікування хворих хронічним легеневим серцем відповідно до ступеня легеневої гіпертензії
І стадія - оксигенотерапія:
еуфілін 2,4% 5-10 мл на 10-15 мл фізрозчину в/в 2-3 рази на добу - 7-10 днів або теофілін у супозіторіях 0,2 2 рази на добу
гепарин 5000 ОД п/ш 4 рази на добу упродовж 10-14 днів
серцеві метаболітні препарати (панангін, мілдронат, неотон, рібоксин) - у середньотерапевтичних дозах на протязі 3-4 тижнів.
II стадія - адекватна терапія основного захворювання:
- оксигенотерапія (концентрація кисню у суміші 30-50%) під контролем рН крові, еуфілін, гепарин у дозуваннях, аналогічних тим, що застосовуються при лікуванні легеневої гіпертензії;
- периферичні вазоділятатори (нітрати, антагоністи кальцію, блокатори ангіотензінперетворюючого ферменту);
- серцеві метаболітні препарати. 111, IV стадії:
- засоби, що застосовуються при II стадії; сечогінні препарати; серцеві глікозиди за показаннями під контролем ЕКҐ.
40 Особливості ураження легень при дифузних захворюваннях сполучної тканини
ССД - базальний пневмосклероз, кістоз, рентген - медові соти;
СЧВ - пневмоніт (гострий, хр.), пневмофіброз, плеврит;
ДМ - ураження дихальних м’язів, пневмофіброз, кальциноз.