ОБҐРУНТУВАННЯ КОМПЛЕКСНОГО ПІДХОДУ ДО ПРОБЛЕМИ УРОГЕНІТАЛЬНОГО МІКОПЛАЗМОЗУ У ЧОЛОВІКІВ

Р.Л. Степаненко

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ

Згідно з результатами комплексних лабораторних досліджень, урогенітальний мікоплазмоз було діагностовано у 206 (30,5 %) з 676 чоловіків, хворих на різні урогенітальні інфекції. При цьому, у 47 обстежених пацієнтів виявлено поєднання одного або двох видів мікоплазм із збудниками інших урогенітальних інфекцій, а в інших хворих (159 осіб) діагностовано мономікоплазмове ураження, зумовлене одним, двома або трьома видами мікоплазм. Аналіз етіологічної значимості відомих видів урогенітальних мікоплазм у хворих із запальним процесом мономікоплазмової етіології вказував на наявність одного виду збудників у 73 (45,9 %) пацієнтів, зокрема, M. hominis - у 27 (17,0 %), U. urealyticus - у 24 (15,1 %) і М. genitalium - у 22 (13,8 %). В інших 86 (54,1 %) чоловіків цієї групи було діагностовано поєднання різних видів урогенітальних мікоплазм.

Доведено, що для діагностики та контролю виліковування урогенітального мікоплазмозу з урахуванням домінуючого латентного і хронічного клінічного перебігу запального процесу та механізмів персистенції найбільш раціональним є паралельне проведення різних існуючих діагностичних методів, зокрема реакції прямої імунофлюоресценції, культурального методу і полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Порівняльний аналіз їхньої ефективності вказує, що метод ПЛР є найбільш чутливим і специфічним тестом детекції збудників, крім того, метод ПЛР є на теперішній час єдиним діагностичним методом, який дає змогу діагностувати малодосліджений вид урогенітальних мікоплазм М. genitalium. За допомогою ПЛР встановлено, що питома вага М. genitalium у загальній структурі мікоплазмової інфекції становила 13,8 % у якості монозбудника, а також 39,7 % у поєднанні з іншими видами урогенітальних мікоплазм (M. hominis і U. urealyticus).

Встановлено, що клінічна симптоматика і перебіг урогенітального мікоплазмозу у чоловіків не має специфічних особливостей залежно від етіологічно значущого виду мікоплазм або їхнього поєднання та є подібна проявам запального процесу, спричиненого збудниками інших урогенітальних інфекцій. Серед 159 обстежених хворих на урогенітальний мікоплазмоз у 8 (5,1 %) був виявлений свіжий гострий або підгострий перебіг запального процесу, у 46 (28,9 %) - торпідний і у 105 (66,0 %) - хронічний перебіг захворювання. За результатами топічного обстеження, у всіх 159 хворих був діагностований уретрит, який у 67 (42,1 %) поєднувався з баланітом або баланопоститом, у 63 (39,6 %) - з хронічним простатитом, у 6 (3,8 %) - з епідидимітом, у 3 (1,9 %) - з циститом і у 39 (24,5 %) – з різноплановими порушеннями статевої функції. Крім того, уретроскопічним дослідженням було встановлено наявність м'якого інфільтрату слизової оболонки уретри у 94 (59,1 %) і перехідного інфільтрату у 18 (11,3 %) хворих. Результати відповідних досліджень вказують на доволі широкий спектр клінічної симптоматики та можливість різнобічних уражень органів і тканин сечостатевого каналу при мікоплазмовій урогенітальній інфекції.

Встановлено, що у хворих на мікоплазмову урогенітальну інфекцію змінюється ряд показників імунного статусу організму. При цьому центральні імунологічні зрушення є незначними та не залежать від виду урогенітальних мікоплазм або їх асоціацій. Головні механізми резистентності реалізуються на рівні місцевого імунітету слизової оболонки з провідним накопиченням сенсибілізованих Т-лімфоцитів-ефекторів та збільшенням чисельності клітин мононуклеарно-фагоцитарної системи. Доведено також, що у хворих на урогенітальний мікоплазмоз порушується продукція основних цитокінів запальної реакції - інтерферонів та фактора некрозу пухлин, які є провідними при інфекційних процесах з внутрішньоклітинною локалізацією збудника. Ступінь відповідних порушень визначається подовженістю та характером клінічного перебігу запального процесу.

СЕРОРЕЗИСТЕНТНІСТЬ: ПРОБЛЕМИ ТА ПЕРСПЕКТИВИ

Р.Л. Степаненко

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ

З метою аналізу проблеми серорезистентності при сифілісі проведено вивчення даних літератури та власних клінічних досліджень з цього питання. Підтверджено, що сучасні методи терапії, в основі котрих лежить застосування антибіотиків групи пеніциліну, є досить ефективними і покищо не мають обґрунтованої альтернативи. Однак ріст числа серорезистентних форм сифілісу на фоні використання дюрантних препаратів пеніциліну (екстенциліну, ретарпену) спонукає до пошуку причин цього явища та оптимальних засобів корекції. Якщо використання пролонгованих пеніцилінів при первинному і вторинному свіжому сифілісі не спричиняє росту серорезистентності, то ці ж методики при пізніх формах (сифіліс вторинний рецидивний, сифіліс ранній прихований тощо) ведуть, за різними даними, до 49-57 % серорезистентності. Негативація серореакцій після лікування екстенциліном вторинного рецидивного і раннього прихованого сифілісу за період 2-2,5 р. спостерігається лише у 70-77 % хворих. Наявні дані про розвиток нейросифілісу після лікування екстенциліном. Сучасні теорії серорезистентності пояснюють її виникнення і розвиток як недостатніми дозами антибіотика, так і інверсією імунної відповіді.

Це спонукає дослідників та практичних лікарів спрямувати діяльність у площину пошуків специфічних достовірних маркерів сифілітичної інфекції та у розробку методик додаткової терапії.

ЕХОГРАФІЧНІ МАРКЕРИ УРАЖЕННЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОГО КОМПЛЕКСУ ПРИ ВНУТРІШНЬОУТРОБНОМУ ІНФІКУВАННІ ПЛОДУ

А.Б. Сухарев, Ю.А. Задорожна

Державний університет, медичний інститут, м. Суми

Народження здорового покоління - проблема величезного значення, яка виходить за межі медицини і стає соціальною. Захист вагітної жінки від впливу шкідливих, зокрема інфекційних, чинників є одним з головних завдань сучасного акушерства, оскільки останнім часом відбувається зростання інфікування плоду, захворюваності й смертності новонароджених.

Зважаючи на велику роль визначення ступеня внутрішньоутробного страждання плоду і своєчасного його розпізнавання, нами поставлена мета дослідження - вивчити ехографічні маркери ураження фетоплацентарного комплексу при зазначеній патології.

Вагітні були розподілені на дві групи: основну (1-у групу) - 30 осіб з ознаками внутрішньоутробного інфікування плоду і контрольну (2-у групу) - 10 жінок з фізіологічним перебігом вагітності, в яких акушерсько-гінекологічний і епідеміологічний анамнез не обтяжені.

Дослідження проводили трансабдомінальним скануванням за допомогою ультразвукового портативного сканера «Aloka SSD-1800» (Toshiba, Японія) з датчиком від 3,5 до 10 Мгц.

Аналізуючи результати УЗД, можна виділити у вагітних основної групи найбільш істотні ехографічні маркери ураження фетоплацентарного комплексу при внутрішньоутробному інфікуванні плоду. Серед них: ультразвукові ознаки загрози переривання вагітності виявлені у 9 жінок (30,0 %) (Р<0,01), причому у вигляді гіпертонусу міометрія в ділянці плацентації - 13,4 %, а поза місцем плацентації - у 16,7 % спостережень.

Синдром "інфекції навколоплідних вод" (багатоводдя, потовщення оболонок, дрібнодисперсні включення в навколоплідних водах) визначений у 13,0 % вагітних основної групи.

У 4 (13,0 %) вагітних цієї групи виявлені ознаки плацентиту у вигляді потовщення плаценти за рахунок її набряку і гіперплазії, зниження ехогенності і гетерогенність паренхіми, невідповідність стану дозрівання плаценти гестаційному терміну, з характерними ехопозитивними включеннями на плодовій поверхні плаценти.

При проведенні плацентометрії встановлено, що товщина плаценти відповідала певним термінам гестації лише у 30,0 % вагітних основної групи, що було менше, ніж у групі контролю. При цьому потовщення плаценти мало місце в більшості випадків - 54,0 %. У вагітних І групи частіше, ніж у контрольній, спостерігалася гіпоплазія плаценти (16,0 %) (Р<0,05).

При дослідженні найчастіше виявлено передчасне старіння плаценти (63,3 і 10,0 % відповідно) (Р<0,05). Відставання ступеня зрілості плаценти виявлене в 6,7 % вагітних основної групи .

Майже у всіх випадках мала місце затримка внутрішньоутробного розвитку плоду за асиметричним типом (гіпотрофічний варіант).

Хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плоду мала місце у 60,0 % вагітних основної групи, що достовірно частіше, ніж у контрольній групі (Р<0,01).

Виражене багатоводдя у вагітних основної групи нами виявлено в 12 (40,0 %) спостереженнях, тоді як у групі порівняння воно спостерігалося в 1 (10,0 %) випадку. У вагітних І групи в 6 (20,0 %) спостереженнях виявлено помірне маловоддя, це частіше, ніж у ІІ групі (Р<0,01).

УЗ-ознаки інфекційного ураження плоду діагностовані у 21 (70,0 %) вагітних основної групи, зокрема збільшення діаметру живота за рахунок гепатомегалії, гастромегалії, нефромегалії визначене в 3 (10,0 %) спостереженнях, доліхоцефалічна форма головки - в 1 (3,3 %), підвищена ехогенність судинних сплетень шлуночків мозку - у 4 (13,4 %), перивентрикулярні кальцифікати - в 1 (3,3 %) і кісти судинних сплетень шлуночків мозку - у 2 (6,7 %) випадках.

Отримані результати дозволяють зробити висновок, що при внутрішньоутробному інфікуванні плоду розвивається фетоплацентарна недостатність, у патогенезі якої вирішальна роль належить порушенню плацентарного гомеостазу на різних рівнях. Найбільш істотними ехографічними маркерами внутрішньоутробного інфікування плоду потрібно вважати ознаки плацентиту, синдром “інфікування навколоплідних вод”, аномальну кількість навколоплідних вод, затримку внутрішньоутробного розвитку плоду.