ХЛАМІДІЙНА ІНФЕКЦІЯ І ВАГІТНІСТЬ

Н.А. Васильєва, М.І. Жиляєв, І.П. Крижан

Медичний університет ім. І.Я. Горбачевського, м. Тернопіль

В Україні прийнято Національну програму “Репродуктивне здоров’я жінки” на 2001-2005 рр., якою передбачено безкоштовне обстеження усіх вагітних на TORCH-комплекс, у тому числі на хламідіоз.

У зв’язку з поширенням хламідіозу в Тернопільській області зросла кількість проведених обстежень на наявність цього збудника - з 69 % у 2004 р. до 81 % у 2006 р., частота отримання позитивних результатів коливалась від 30,4 до 41,3 %.

Проаналізовано перебіг вагітності та її завершення у 112 жінок віком від 17 до 39 років, обстежених на TORCH-інфекції в зв’язку з обтяженим акушерським анамнезом чи патологією даної вагітності. У 59 з них дана вагітність була першою, у 26 – другою, у 15 – третьою, в інших 12 – четверта-сьома. Першу (основну) групу склали 59 жінок з діагнозом хламідіозу, 2-у (контрольну) - 53 вагітних, в яких дане захворювання не виявлено.

У 1-й групі обтяжений акушерський анамнез спостерігався у 45,7 % жінок проти 55,5 % у контрольній. Від попередніх вагітностей здоровими народились лише 32,8 % дітей, у контролі - 44,4 %. Завершення інших: аборт зроблено у 32,8 і 14,8 % випадків відповідно, викидні в різні терміни (14,7 проти 37,0 %), 1 дитина з вадами розвитку (у контрольній групі); позаматкова (3,3 %), завмерла вагітність (4,9 %), переривання за медичними показаннями (3,3 %), мертвонародження (1,7 %), недоношеність (4,9 %), смерть у першу добу (1,7 %), ДЦП (1,7 %) зареєстровані тільки у жінок з хламідіозом.

Лабораторно обстежені на TORCH-інфекції у I триместрі вагітності – 1, у II – 39, у III – 19. Хламідіоз виявлено в усіх 59 жінок основної групи, у тому числі IgА/IgM у 25,4 % з них, у 2 – хламідії в мазку методом ПІФ. У двох випадках можна було припускати свіже зараження, оскільки при першому обстеженні визначено лише IgM, а надалі спостерігалась сероконверсія. Титри IgG коливались від 1:5 до 1:320 або, за концентрацією, перевищували показники контролю до 30 разів; діагностично значимі показники зареєстровані у 62,7 %.

В обох групах виявлено антитіла до CMV (88,1 і 84,9 % відповідно в основній і контрольній, у т.ч. IgM 9,6-17,7 %); токсоплазмоз діагностовано у 54,2-60,4 % (у т.ч. IgM 12,5-9,3 %), герпетичну інфекцію - у 69,5-64,1 % (IgM 2,4-5,8 %), мікоплазмоз - у 4 осіб; уреаплазмоз (1), трихомоніаз (3), гонорею (2), сифіліс (1) зареєстровано лише у жінок основної групи. Слід зазначити, що як моно-інфекція хламідіоз не спостерігався.

Клінічно у 3 жінок відзначено тривалий субфебрилітет, у 20 – ГРВІ, у 14 – герпетичні висипання, у тому числі в 1 випадку генітальний герпес. Вагітність перебігала на тлі анемії (20), ендокринопатій (15).

За час спостереження у більшості була загроза переривання вагітності, багато- (18,6 і 30,2 % відповідно) або маловоддя (11,8 і 16,9 %), фетоплацентарна недостатність (38,9 і 39,6 %), мали місце гестаційні набряки (8,5 і 7,5 %), гіперплазія плаценти (13,5 і 13,2 %), її передчасне старіння (1,7 і 3,7 %), а також прееклампсія (8,5 і 7,5 %),. У 4 випадках була потрібна ручна ревізія порожнини матки (3,3 і 3,7 %). У вагітних з хламідіозом первинна слабість пологової діяльності (10,2 і 7,5 %), передчасний розрив навколоплодової мембрани (ПРНМ) (25,4 і 9,4 %) спостерігались частіше (P<0,05) порівняно з жінками, в яких також були TORCH-інфекції, але без хламідіозу. Довелося застосувати кесарів розтин у 22,0 і 11,3 % відповідно. Передчасне відшарування плаценти (1,7 %), гіпотонічна маткова кровотеча (3,3 %) зареєстровані тільки в жінок з хламідіозом.

Також в основній групі значно частіше відзначалась внутрішньоутробне інфікування плода (10,2 проти 5,6 %), затримка розвитку плода (13,6 і 1,8 %), його гіпотрофія (6,8 і 1,8 %). 2 вагітності закінчились мертвонародженням, інші – народженням живих дітей (у тому числі 4– недоношені), з яких масою менше за 3 кг – 11 (18,6 %, контроль - 5,6 %). Хронічна гіпоксія плода (44,1 %, контроль - 54,7 %) спостерігалась майже однаково часто.

Таким чином, хламідійна інфекція обтяжує перебіг вагітності, сприяє більш частої патології як з боку матери (зміни плаценти, слабість пологової діяльності, ПРНМ, передчасні пологи), так і плода (ознаки внутрішньоутробного інфікування, недоношеність).

Оскільки діагноз хламідіозу у вагітних ґрунтується, в основному, на виявленні специфічних Ig, а для визначення збудника потрібне дослідження хоча б мазків з цервікального каналу (ПІФ), що не бажано через можливість провокування загрози її переривання, доцільне паралельне обстеження їх статевих партнерів.

Спостерігали 96 сімейних пар з хламідіозом, які звернулись з приводу планування вагітності, ОАА та з інших причин.

У чоловіків із 75 ПІФ виявлено 31 позитивних (41,3 %), у 22 дослідженнях IgG титри складали від 0 до 1:160, IgА 1:200 (1). У жінок активність процесу (за IgA чи IgМ) відзначено у 19 (19,8 %), діагностичні титри IgG - у 61 (63,5 %). У більшості випадків активності процесу результати в обох партнерів співпали, в 5 - у жінок процес був активним за негативної ПІФ у чоловіка і у 7 - навпаки (позитивна ПІФ у чоловіка при негативній або низькій серологічній відповіді у дружини). Виявлення збудника у чоловіка при низькому титрі IgG у дружини стало приводом для призначення лікування, а в 5 випадках одночасно низьких титрів антитіл у дружини і негативної ПІФ у чоловіка - дозволило утриматись від необґрунтованої терапії.

Отже, при виявленні хламідіозу у вагітних потрібне обстеження їх статевих партнерів для призначення адекватного лікування та контролю його ефективності.

МЕХАНІЗМИ ФОРМУВАННЯ ПАТОЛОГІЇ ТКАНИН ПАРОДОНТУ, АСОЦІЙОВАНОЇ З ПЕРСИСТУЮЧОЮ ВІРУСНОЮ ІНФЕКЦІЄЮ, ТА АЛГОРИТМИ ЇЇ ЛІКУВАННЯ

Т.М. Волосовець

Національна академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ

Запальні захворювання тканин пародонту займають друге місце за частотою та поширеністю серед усіх стоматологічних захворювань. За даними ВООЗ, основаними на статистичних звітах у 2004 році з 53 країн світу, різні вікові групи населення уражені цими станами на 80-100 %, що призводить до втрати зубів, розвитку хронічних вогнищ інфекції, зниженню реактивності організму та інших розладів.

Функціональні розлади зубощелепної системи, обумовлені втратою зубів внаслідок захворювань тканин пародонту, розвиваються в 5-6 разів частіше, ніж при ускладненнях карієсу, що є додатковою підставою для підвищеної уваги при проведенні профілактики і лікування запальних захворювань тканин пародонту.

За даними Т.П. Іванюшко (2002), серед механізмів альтерації тканин пародонта при його запальних захворюваннях виявлена першочергова роль високоактивного мікробного чинника на тлі зниження загальних і місцевих факторів резистентності організму. При таких станах визначальним етіологічним чинником стають умовно-патогенні збудники (опортуністичні інфекції), частіше - асоціації вірусно-мікробних інфектів. Немає сумнівів, що вірусно-бактерійна колонізація не тільки запускає та підтримує процеси запалення пародонту. Гінгівіт є типовою реакцією запалення сполучної тканини у відповідь на діяльність мікрофлори в зубному нальоті, що приводить до необоротних пошкоджень ясенного епітелію.

Якщо ж лікування не проводиться своєчасно, то гінгівіт як первинне захворювання з прогресуючим перебігом переходить в пародонтит, що має вирішальне значення для наступної втрати зубів ще у молодому віці. І гінгівіт, і пародонтит мають однаковий патогенетичний чинник: фактично це дві стадії одного запального процесу, який виникає спочатку в слизовій оболонці ясен як наслідок масивних мікробних скупчень та дії ферментів і токсинів, що виділяються ними.

При цьому дослідниками практично не враховується вплив на перебіг уражень пародонту персистуючої вірусної інфекції, особливо у дитячому віці, яка суттєво змінює стан імунобіологічної резистентності організму та погіршує прогноз загального захворювання (Є.І. Юліш, О.П. Волос овець, 2004).

Оскільки коріння захворювань слизової оболонки порожнини рота у дорослих знаходяться у дитячому віці, то рання діагностика, адекватне лікування та профілактика даних патологічних станів дозволить зменшити ризик подальшої прогресії хвороб пародонту, які у структурі стоматологічної захворюваності працездатного населення України продовжують впевнено займати провідні місця, що узгоджується із загальносвітовою тенденцією.

Яскравим доказом можливої ролі ослаблення імунної системи в розвитку захворювань пародонта є їх поширеність при синдромі набутого імунодефіциту. Ураження пародонта є одним з типових проявів у хворих, інфікованих ВІЛ.

У той же час сучасні джерела не дають вірогідних відомостей щодо зв’язку між вищезазначеними ураженнями тканин пародонту та персистуючою вірусною інфекцією. Так, нині герпетична інфекція належить до числа найпоширеніших і погано контрольованих. За даними ВООЗ (2004), серед вірусних інфекцій захворювання, обумовлені вірусом простого герпесу (ВПГ), займають друге місце після грипу, а загальна зараженість ВПГ коливається від 50 до 100 %, що робить герпесвірусні захворювання соціально значущими.

З кожним роком збільшується захворюваність дітей гострим (первинним) герпетичним стоматитом, який у більшості випадків лікується нераціонально та недостатньо ефективно, що призводить в подальшому до рецидивів захворювання та хронізації процесу у дорослому віці.

В той же час сучасний лікувальний алгоритм орієнтований на елімінацію не тільки високопатогенних інфектів, але й ендосимбіонтних бактерій, що призводить до розриву еволюційно-екологічного ланцюга. На думку академіка В.А. Черешнева (1998), зневага законами взаємодії макро- і мікроорганізмів веде до появи не тільки стійких форм інфектів та їх асоціацій, але й створює умови для поглиблення синдрому вторинної імунної недостатності.

Саме тому захворювання пародонту, що асоційовані з персистуючою вірусно-бактерійною інфекцією, важко піддаються лікуванню та ведуть до значного зниження функціональних можливостей зубощелепної системи в цілому. Для них характерний тривалий період відновлення та наступної реабілітації.

В зв'язку з цим очевидна доцільність включення до комплексної терапії захворювань пародонту, асоційованих з персистуючою вірусною інфекцією, не тільки антимікробних засобів та препаратів, які нормалізують стан імунобіологічної резистентності, але й препаратів противірусної спрямованості та антигомотоксичних ліків задля пришвидшення репаративних процесів.

СУЧАСНІ ПІДХОДИ ДО ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ПРОЯВІВ ГОСТРОГО ГЕРПЕТИЧНОГО СТОМАТИТУ У ДІТЕЙ

Т.М. Волосовець

Національна академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ

Одним з найбільш частих проявів локалізованих форм гострої герпетичної інфекції у дітей є гострий герпетичний стоматит (ГГС). Інфікованість дітей вірусом простого герпесу (ВПГ) у віці від 6 місяців до 5 років складає 60 % , а до 15 років – уже 90 %. Це захворювання займає одне з чільних місць серед дитячої інфекційної патології і у кожної 7-10-ї дитини переходить у хронічну форму.

ГГС, який також називають „первинним герпетичним гінгівостоматитом”, є проявом первинного інфікування дитини вірусом герпесу. Це захворювання носить виражений контагіозний характер та передається повітряно-крапельним шляхом.

Для розвитку ГГС мають значення наступні фактори: інтранатальне зараження плоду під час пологів; зниження загальної резистентності організму; порушення цілісності слизової оболонки порожнини рота та шкірних покривів.

Це зумовлено віковими морфологічними особливостями будови слизової оболонки порожнини рота у дітей, що характеризуються в цей період високою проникністю гістогематичних бар’єрів та низьким рівнем реакцій клітинного імунітету внаслідок недостатньої товщини епітеліального покриву. Слизова оболонка порожнини рота дитини також характеризується невисоким рівнем глікогену та нуклеїнових кислот, рихлістю та слабою диференційованістю базальної мембрани і волокнистих структур

Найбільша поширеність захворювання серед дітей віком від 6 міс. до 3 років багато в чому обумовлена втратою дитиною специфічних материнських протигерпетичних антитіл, недостатньою зрілістю системи специфічного імунітету, травматизацією слизової оболонки порожнини рота при прорізуванні зубів, а також збільшеною частотою контактів з навколишнім світом.

У дітей з легкою формою захворювання, як правило, відсутні зміни в крові, іноді тільки наприкінці хвороби з'являється незначний лімфоцитоз. Як правило, добре виражені захисні механізми. РН слини 7,4±0,04, що відповідає оптимальному стану. В періоді розпалу хвороби в слині з'являється противірусний фактор інтерферон у концентрації 8-12 од./мл. Зниження рівня лізоциму в слині не виражено.

При середньотяжкому перебігу спостерігається зниження рН слини та рівня інтерферону на тлі вірогідного зростання рівнів Ig М та G у парних сироватках крові, одержаних від хворих з інтервалом у 10-12 днів. Для верифікації діагнозу герпетичної інфекції найбільше значення має виявлення ДНК вірусу у крові методом полімеразної ланцюгової реакції. Окрім того для підтвердження діагнозу використовується метод імунофлюоресценції клітин плаского епітелію, що одержані з поверхні ураження та містять віріони. При цитологічному дослідженні виявляються багатоядерні гігантські клітини, що утворилися в процесі впливу вірусної інфекції у шипоподібному пласті епітелію.

Лікування гострого герпетичного стоматиту включає призначення етіотропних, патогенетичних та симптоматичних препаратів загальної і місцевої дії. Тактика лікування хворих ГГС повинна визначатися ступенем тяжкості захворювання і періодом його розвитку.

У комплексі лікувальних заходів займають важливе місце раціональне харчування і правильна організація годування хворого. Їжа повинна бути повноцінною, тобто містити всі необхідні поживні речовини, а також вітаміни. Тому необхідно включати в дієту дитини свіжі овочі, фрукти, ягоди, соки. Перед годуванням необхідно знеболити слизову оболонку порожнини рота 2-5 % масляним розчином анестезину, 1 % р-ном тримекаїну, 1-2 % р-ном лідокаїну за 15-20 хв до прийому їжі.

У період висипань елементи ураження рекомендується змащувати противірусними мазями або зрошувати відповідними розчинами порожнину рота через 15-20 хв після їжі, заздалегідь очистивши її від залишків їжі однократним полосканням лізоцимом (один білок курячого яйця на півсклянки 0,5 % розчину новокаїну або розчину кухарської солі) або міцним чаєм. Дитині після обробки рота не рекомендується їсти 1-2 год.

Дітям і підліткам обов'язково призначають противірусні препарати: ацикловір (зовіракс, віролекс) по 0,2 г 5 разів на день протягом 5 днів та протефлазид або флавозид.

Окрім цього, враховуючи виражений больовий синдром, що супроводжує ГГС, призначають аналгезуючі і жарознижуючі засоби: парацетамол (таблетки, сироп) по 0,1-0,15 г 2-3 рази на день; німесулід (Найз) (таблетки, сироп) (3-5 мг/кг) 2-3 рази на день.

З метою відновлення місцевого імунітету призначають імуномодулятори. Серед них добре зарекомендував себе препарат Імудон, який рекомендований для лікування ГГС у дітей як стимулюючий, так і замісний засіб для корекції місцевого імунітету. З метою зменшення запальних явищ і десенсибілізації при ГГС призначають антигістамінні препарати: дітям від 3 до 6 років - тавегіл (таблетки, сироп) від 1/3 до 1 таблетки в день або по 5 мл 2 рази на день перед сніданком і перед сном; старше 6 років - цетиризин (Цетрин) по 10 мг 1 раз на добу.