ВПЛИВ ВІРУСУ ПРОСТОГО ГЕРПЕСУ НА ВАГІТНІСТЬ

Е.Л. Баркалова, І.П. Іванова, М.Е. Баринова

Медичний університет ім. М. Горького, м. Донецьк

Останніми роками спостерігається зростання числа хворих з генітальною герпетичною інфекцією (ГГІ), що представляє значну проблему в акушерстві і гінекології. Єдиної думки про частоту і роль ГГІ під час вагітності немає. За даними різних авторів, генітальний герпес (ГГ) у вагітних спостерігається в 7-66 % випадків. За даними кафедри акушерства і гінекології Вашингтонського університету, 20-25 % вагітних жінок мають ГГ (у 10-14 % з них - активна рецидивна форма і лише 0,1 % новонароджених виявляються інфікованими). Таким чином, зарубіжні учені роблять висновок, що неонатальний герпес виявляється достатньо рідкісним явищем. Проте проблема в тому, що у разі інфікування плоду результат часто може бути украй трагічним. Половині новонароджених з неонатальним герпесом, пролікованих противірусними препаратами, вдається уникнути тяжкої патології. В інших відмічаються глибокі неврологічні ураження із смертельним результатом. Внутрішньутробне інфікування плоду безумовно визначається формою і активністю ГГІ у вагітної жінки. Так, у серопозитивних жінок, тобто у вагітних з наявністю ГГІ ще до вагітності, за відсутності виділення вірусу з сечею або з урогенітального тракту і рецидивів ГГ під час вагітності ризик внутрішньоутробного інфікування плоду складає 0,04 %. У разі прояву рецидивів ГГ під час вагітності ризик внутрішньоутробного інфікування плоду зростає до 5-8 %. Якщо у жінки під час вагітності виникає первинний епізод ГГІ, то існує висока вірогідність проникнення вірусу в плаценту і передачі його плоду. Таким шляхом відбувається розвиток 5 % випадків неонатального герпесу. Причому, якщо інфікування відбувається на ранніх термінах гестації (І триместр) ГГІ спричинює тяжкі аномалії розвитку, що приводить до анембріонії, вагітності, що завмерла, і мимовільному перериванню вагітності. Інфікування вірусом герпесу в пізніші терміни ембріо- і фетогенезу (ІІ триместр) викликає розвиток інфекційної хвороби у плода, здатної привести до мертвонародження, захворювань новонародженого і смерті в неонатальному періоді. Що стосується вагітних з первинним епізодом ГГІ і тим, що виник в останні 4-6 тижнів вагітності, ризик передачі вірусу герпесу плоду складає 50 %. Ризик є таким же високим і у тому випадку, коли виникає первинне інфікування вірусом герпесу І (лабіального), а не ІІ (генітального) типу. Тоді як виникнення первинного епізоду ГГІ в останньому ІІІ триместрі вагітності зустрічається достатньо рідко, ці випадки інфікування плоду складають 50 % від всього неонатального герпесу. Близько 90 % випадків неонатального герпесу виникає при контакті плоду з вірусом герпесу І або ІІ типу в родовому каналі в процесі природних пологів. У цьому випадку істотне значення має безсимптомна форма герпесу, коли відбувається реактивація вірусу і виявлення його у виділеннях урогенітального тракту.

3.С. Зайдієвим і співавт. встановлено, що не існує відмінностей в частоті уражень посліду при типовій і атиповій формах ГГ але характер змін в посліді і наслідку цього захворювання для плоду різні при типовій і атиповій формах інфекції. При типовій формі (51 спостереження) в плаценті є ознаки незначної затримки диференціювання тканини за наявності добре виражених компенсаторно-пристосувальних реакцій. У плаценті виявляються характерні для герпетичної інфекції зміни: гостре продуктивне запалення у ворсинчастому хоріоні і (або) в міжворсинчастому просторі, запалення внутрішньої оболонки судин стволових і проміжних ворсин, гигантоклітинний метаморфоз клітин синцитіотрофобласта з наявністю в ядрах клітин внутрішньоядерних включень. Діти, як правило, народжуються з нормальною масою тіла і оцінкою стану за шкалою Апгар 8-9 балів. При атиповій формі (46 спостережень) зміни в плаценті сильно виражені і багато в чому залежать від терміну вагітності, при якому діагностована інфекція або виник рецидив, а також від кількості останніх і імуноглобулінотерапії, що проводиться. Загострення захворювання в I і II триместрах сприяє виникненню альтеративних змін, які до моменту пологів завершуються склерозуванням пошкоджених ділянок ворсинчастого хоріону. Характерна наявність хронічного продуктивного запалення в стінках судин крупних і дрібних ворсин із звуженням і облітерацією просвіту судин. Вказані зміни поєднуються з вираженою затримкою розвитку плаценти, склерозом великої кількості термінальних ворсин. Протирецидивна терапія ГГІ (імуностимулятори, індуктори інтерферону, вакцинотерапія і препарати, що впливають на клітинний метаболізм), що проводиться до вагітності, дозволяють істотно понизити ризик розвитку патології вагітності, зменшити ускладнення на ранніх термінах вагітності і поліпшити прогноз для плоду. А також уникнути передчасних пологів і вроджених вад розвитку плоду, понизити вірогідність появи під час вагітності супутніх захворювань, обумовлених зниженням захисних сил організму. До теперішнього часу немає єдиної точки зору щодо акушерської тактики ведення вагітності і пологів у цих жінок.

ЧАСТОТА ВИЯВЛЕННЯ І АКТИВНІСТЬ ЕБВ-ІНФЕКЦІЇ У ДІТЕЙ, ХВОРИХ НА ГРВІ

Л.А. Березіна, І.В. Богадєльников

Кримський медичний університет ім. С.І. Георгієвського, м. Сімферополь

Під нашим спостереженням були 94 дитини, хворі на ГРВІ, віком від 6 міс. до 17 років. З них хлопчиків було 51 (54,3 %), дівчаток - 43 (45,7 %). Стан всіх дітей оцінювався як середньотяжкий. Тяжкість стану була обумовлена синдромом інтоксикації (лихоманкою в межах 38-39 °С, млявістю, адинамією, зниженням апетиту, блідістю шкірних покривів) і катаральним синдромом (слизистими виділеннями з носа, гіперемією слизової оболонки ротоглотки, кашлем).

З метою виявлення ЕБВ-інфекції використовували метод імуноферментного аналізу (ІФА). Матеріалом для дослідження служила венозна кров.

Усі хворі були обстежені на наявність антитіл до ЕБВ-інфекції: VCA IgM, EA IgG, NA IgG. Інтерпретацію отриманих даних проводили таким чином (табл. 1).

Таблиця 1

Критерії оцінки наявності і активності ЕБВ-інфекції у хворих на ГРВІ

У всіх обстежених хворих на ГРВІ показано наявність ЕБВ-інфекції в різних формах (табл. 2).

Таблиця 2

Частота активації ЕБВ-інфекції у хворих на ГРВІ

Поєднання у хворих ГРВІ з ЕБВ-інфекцією приводило до особливостей клінічної картини хвороби, що виявлялося різким характером початку хвороби, відмінностями в температурній реакції, виразності інтоксикації, реакції периферичних лімфовузлів, ступені виразності і тривалості катарального синдрому, збільшенні печінки і селезінки, характері змін в аналізі крові.

Отримані дані свідчать про те, що у випадках незвичайного перебігу банального ГРВІ таких хворих слід обстежувати на ЕБВ-інфекцію і, можливо, на інші герпесвірусні інфекції.

ДО ПИТАННЯ НЕОНАТАЛЬНОГО ЛІСТЕРІОЗУ

І.А. Боброва, Г.О. Боброва

Інститут епідеміології та інфекційних хвороб АМНУ, м. Київ

В останні роки більше уваги у вагітних приділяється герпесвірусним захворюванням і токсоплазмозу, а роль лістеріозу як ТОRСН-інфекції недооцінена, хоча він може призводити до тяжких наслідків (Ю.В. Лобзін, 2000; Ж.І. Возіанова, 2001-2003; О.А. Чебаліна і співавт., 2006, та ін.). Лістеріоз (Л) зустрічається не часто і рідко своєчасно діагностується у хворих, і особливо у вагітних. У вітчізняній літературі описані поодинокі випадки діагностування лістеріозної інфекції у зв`язку з проблемами вагітності. Так, Н.А. Васильєва та співавт. (2006) за даними патоморфологічних дослідженнь 143 випадків викиднів, мертвонароджених і загибелі дітей у ранньому неонатальному періоді (перші 7 діб) лише в єдиному випадку (0,7 %) діагностували Л. Подібна ситуація і в Росії (Г.М. Кареткіна та співавт., 2003), де офіційна реєстрація Л. людини розпочата в 1992 р.; наприклад, у Москві щороку реєструється біля 20 випадків, переважно у дітей. Між тим у розвинених країнах Л. привертає все більшу увагу через невпинне зростання захворюваності, притаманної йому високої летальності (20 %), частого інфікування вагітних жінок з можливістю внутрішньоутробного зараження плоду. Цьому сприяють зниження індексу здоров`я вагітних (особливо в екологічно проблемних регіонах), зростання серед них кількості хворих на опортуністичні інфекції, на бактеріальні вагінози, гінекологічні запальні захворювання, різні акушерські форми ризику.

Наводимо власне спостереження. Хвора Р., 34 р. (жителька Києва), була направлена на консультацію з діагнозом “Арахноенцефаліт (в`ялоперебігаючий, неясної етіології, можливо вірусний)?” на тлі першої вагітності 9-10 тижнів. Причиною направлення стала поява помірного головного болю та епізодів тремору кінцівок вночі без підвищення температури. Проведене повне вірусологічне обстеження крові на банальні ТОRСН-інфекції: герпесвіруси – HSV ?, CMV, EBV (серологічне й імуно-біологічне методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), серологічне обстеження на токсоплазмоз та краснуху (IgG з визначенням авідності та IgM). Дані за активацію цих інфекцій не отримані. При проведенні МРТ головного мозку вікової першороділлі привернули увагу явища помірної гідроцефалії, розцінені як наслідки перенесеної в минулому недіагностованої нейроінфекції (в анамнезі є вказівки лише на кальциновану туберкулому легенів, виявлену випадково при флюорографії в 2001 р. з наступним проведенням протитуберкульозної терапії протягом 6 місяців).

При огляді: Хвора адекватна, контактна, загальний стан задовільний; шкіра і ротоглотка без патології, обличчя симетричне, периферичні лімфатичні вузли не збільшені; серце і легені - у межах вікової норми; живіт м`який, печінка біля краю реберної дуги, селезінка переконливо не пальпується. В неврологічному статусі відзначене лише помірне послаблення конвергенції; менінгеальних знаків та іншої симптоматики не було. У загальному аналізі крові (ЗАК): підвищення ШОЕ до 25 мм/год, гемоглобін 124 г/л, лейкоцити 8,2 ? 10 9/л, показники формули в нормі, моноцити 10 %. У лютому 2006 р. мало місце одноразове короткочасне підвищення температури до 38,5 ?С з помірними явищами ринофарингіту по типу ГРЗ. У ЗАК того ж періоду намітилась незначна анемія – еритроцити 3,89 ? 10 12/л, гемоглобін 116 г/л , ШОЕ знизилась до 11 мм/год, формула - у межах норми (моноцити 4 %), лейкоцити 6,1 ? 10 9/л.

22.04.06 відбулися пологи на 40-му тижні вагітності. Відразу після народження у дитини виникли явища швидко прогресуючої генералізованої інфекції, септичного стану з летальним наслідком на 3-й день після народження (25.04.06).

Патологоанатомічний діагноз (протокол розтину дитини 151/25):

1. Гранульоматозний сепсис новонародженого - пневмонія, фібринозний плеврит, менінгіт.

2. Ішемія кори нирок. Асцит. Набряк мозку.

При бактеріологічному дослідженні виділена Listeria monocytogenes, чутлива до пеніциліну та ампіциліну; при гістологічному дослідженні типові гранульоми виявлені у печінці, селезінці, надниркових залозах.

На момент звернення до ІЕІХ 30.06.06 р. у хворої спостерігались явища помірного невротичного стану після перенесеної трагедії (втрата першої дитини після 40 тижнів вагітності), поодинока лімфатична залоза 0,5 см, незначне збільшення печінки - на 0,5 см.

За даними імунограми зафіксований реактивний процес з анемією і нейтропенією, зниженням активності Т-лимфоцитів, розвитком супресорних механізмів та високим рівнем ЦІК. Проведено лікування з застосуванням амоксиклаву, ретарпену, Т-активіну, симптоматичних засобів. Після лікування методом ПЛР досліджені кров, слина, сеча та секрет вагіни хворої: Listeria monocytogenes в жодному з досліджень не виявлена (ФГУН Центр. НДІ епідеміології, м. Москва).